Down - mniejsza czulosc na ligandy
Up - wieksza czulpsc na ligandy
Poczytaj jaka jest rola dopaminy w organizmie to bedziesz wiedzial ocb.

http://herkimer.blog.onet.pl/2010/11/06 ... -dopamina/

Zgaduje, ze jak nastapila upregulacja - w gore - potrzebujesz wyzszego poziomu, niz wczesniej, zeby czuc sie dobrze. Co za tym idzie, musisz walic wieksze dawki dopaminergikow lub innych substancji/czynnosci, ktore Ci ten poziom podniosa.

Zgadlem czy jest odwrotnie?

Biorę lek neuroleptyczny Sulpiryd w dawce 200-300 mg i przestał on w ogóle na mnie działać miał działać podwyższając dopaminę i zastanawiam sie czy pogorszyło mi się z powodu mojego zaburzenia czy lek przestał działać bo nastąpiła ta upregulacja.

@up
Odwrotnie , jak są mniej czułe to musisz brać więcej żeby dostać ten sam efekt , przy up-regulacji mniejsza dawki robią dobrze.

Upraszczając to jeszcze bardziej: downregulacja receptorów xxx = wyższa tolerancja na grupę substancji oddziałujących na xxx.

W takim razie czy mogę zrobić coś żeby znów z upregulować receptory dopaminowe??? Jeśli tak to jak mogę to zrobić?

Czytając na wiki definicję słowa 'ligand' czułem się jak idiota, który rozumie co dziesiąte słowo ( :cheesy: ), więc czy ja wiem czy to takie uproszczenie (zwłaszcza dla totalnego laika).. ;)
Dać im odpocząć = przez pewien czas (zalecałbym ok miesiąca) nie brać żadnych dopaminergików (dragów działających na dopaminę).

Co Wyście tak się przyczepili do tych ligandów? Dziwię się, że nikt nie wspomniał tutaj o słowie "ekspresja".

Downregulacja - zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo.
Upregulacja - zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo.

Agoniści zwykle powodują downregulację, natomiast antagoniści i odwrotni agoniści upregulację. To założenie jest mocno uproszczone, bo np. zarówno agoniści, jak i antagoniści powodują spadek wrażliwości receptorów z rodziny 5-HT2.

a jest jakis sposob na powrot do calkowitej normalnosc po rozjebaniu sobie dopaminy przez alfy i notorycznie klony i gbl?? BO napisales medycznie wyjsnienie na czym polega ten defekt - ale chyba jest mozliwosc jego calkowitej regeneracji i powrotu do zdrowego stanu (tak jak u ludzie nie cpajacych) I ile trwa taki okres ? jest jakis cudowny lek czy isc do lekarza i wyjasnic b,szczegolow jak rozjebale sobie gaba i zeby cos zaradzil (tylko zebym takiego znalazl wiekszosc psychiatrów nie ma pojecia nt srodkow ktore przyjmuje a badan naukowych w jezyk ang tez nie jest duzo bo ciagle jestesm szczurami doswiadczalnymi - a jak mam rozmawiam jak z glupim i sam jej dostarczac info to mi szkoda kasy i czasu na metode prob i bledow roznymi lekami - musze wiedziec co najlepiej stosowoac i jak dlugo? no i sumplementacja diety - cwiczenia ale od 0 np szybkie dlugie spacery sukesywnie je zwiekszajac. z tego co pamietam klony dziala na gaba A a gibl i alkoh na B albo na odwrot do tego alfa ktora juz konkretnie tam miesza ale co nikt nikt wie bo wiekszosc co wpadla w jej szpony jest w ciagach a efekty neg. moga wystapic nie odrazu wiem to po sobie :finger:

Najlepiej wykorzystać kurkuminę w dawkach 1-2g dziennie, która uniwersalnie hamuje/cofa zmiany tego typu oraz substancje działające przeciwnie do nadużywanych.

W przypadku GBL i alfy będzie to amisulpryd lub sulpiryd - atypowe leki przeciwpsychotyczne z grupy benzamidów - unikatowe* w tej klasie farmaceutyków z uwagi na jednoczesne blokowanie receptorów dopaminergicznych D2 i D3 oraz aktywację receptorów GHB. Dokładne dawkowanie opisywał JohnyHa w podforum GBL/GHB. Również antagoniści NMDA uwrażliwiają receptory dopaminergiczne - tutaj masz do wyboru memantynę, dekstrometorfan (Acodin) i metoksetaminę. Ketamina czy pochodne PCP są zbyt inwazyjne.

Natomiast klonazepam jest pozytywnym allosterycznym modulatorem GABA-A, więc należy użyć antagonistów/negatywych allosterycznych modulatorów (NAMs) GABA-A. Do pierwszej grupy zaliczamy: sinomeninę (z korzenia Sinomenium acutum), hydrastynę (z Hydrastis canadensis) i parę nieciekawych trucizn - bikukulinę, tutinę. Natomiast do NAMs należą: diuretyki pętlowe będące pochodnymi furosemidu, wiele antybiotyków beta-laktamowych, niektóre alkaloidy Papaver somniferum (laudanozyna, morfina), bilobalid (z Gingko biloba), flawonoidy (amentoflawon z dziurawca i oroksylina A z tarczycy bajkalskiej), a także cynk i neuroaktywne steroidy. Tylko pamiętaj, że takie związki działają konwulsyjnie i mogą okazać się śmiertelną trucizną. Część z nich nie ma jednak aż tak dużej mocy drgawkotwórczej - flawonoidy, bilobalid czy cynk. Dlatego zalecam dokładny research przed zastosowaniem.

* - prochloperazyna również wykazuje działanie GHBergiczne, ale jest to informacja niepotwierdzona z uwagi na brak źródeł. Z punktu widzenia pacjenta jest ona gorszą alternatywą.