Substancje wykazujące działanie prokognitywne.
Zobacz też: Wikipedia
ODPOWIEDZ
Posty: 97 • Strona 8 z 10
  • 43 / 2 / 0
Panowie a jak o jest z Pira i choliną? Warto stosować? Nie odczuwam żadnych bolów głowy podczas stosowania tego racetamu. Czy połączenie tych dwóch srodków faktycznie powoduje jakąś synergie? Czytałem masę opinii i sam już nie wiem. Lepiej sprawdzić na sobie?
  • 698 / 212 / 0
Cholina cdp jest potrzebna do miksów z nootropami tylko w przypadku, gdy równowaga biochemiczna mózgu jest zachwiana.

Na zdrowy łeb nie trzeba jej dodawać ani do noopa, ani fenyla ;)
  • 8638 / 1631 / 2
Pytanie techniczne - we wszystkich opisach (te opisy wygladaja jakby byly kopiowane jeden z drugiego) widnieje, ze cholina przekracza bez problemu bariere krew mozg - skoro twk jest to po chuj kupowac cdp choline a nie np dwuwinian?
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 3650 / 986 / 2
Cytykolina – co wiemy o niej dziś?

przez Redakcja Aptekarza Polskiego · 30/08/2019

Błony biologiczne są podstawowymi elementami strukturalnymi i funkcjonalnymi wszystkich komórek żywych organizmów. Tworzą odrębne przedziały, oddzielające wnętrze od środowiska zewnętrznego. W komórkach eukariotycznych są to struktury płynne, utworzone przez regularnie ułożoną podwójną warstwę lipidową złożoną z fosfolipidów, sfingolipidów (sfingomielin i glikolipidów) i steroli, w której umiejscowione są białka powierzchniowe, zakotwiczone i integralne. [1]

Fosfolipidy – ważna rola w organizmie człowieka

Fosfolipidy stanowią najliczniejszą grupę lipidów błonowych. Należą do nich m.in. fosfatydylocholina (PtdCho, lecytyna), fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloseryna i fosfatydyloinozytol. Są to pochodne sfingozyny lub glicerolu, w którym dwie grupy hydroksylowe zostały zestryfikowane przez kwasy tłuszczowe, a trzecia – przez kwas fosforowy.

PtdCho występuje we wszystkich komórkach organizmu człowieka, uczestnicząc w procesach przemiany materii i gospodarce cholesterolem. Pełni też funkcje ochronne, stanowiąc barierę dla ścian żołądka i osłonki mielinowej – istotnego elementu składowego tkanki nerwowej. Powstaje w cyklu Kennedy’ego (Rycina 1) z cytydylo-5´-difosfocholiny (CDP-choliny) – endogennego związku, zbudowanego z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny (Rycina 2). [2]
Rycina 1. Enzymatyczna biosynteza fosfatydylocholiny (PtdCho). CK – kinaza cytydynowa, CCT – cytydylotransferaza fosfocholiny, CPT – fosfotransferaza cholinowa, ATP/ADP – adenozyno-5’-trifosforan/ adenozyno-5’-difosforan, PPi – difosforany, CTP/CMP – cytydyno-5’-trifosforan/cytydyno-5’-monofosforan, DAG – 1,2-diacyloglicerol.

Citicolinum – egzogenny odpowiednik fosfatydylocholiny

Citicolinum (INN), zwana powszechnie cytykoliną jest syntetyczną cytydylo-5’-difosfocholiną dostępną komercyjnie w postaci wolnej zasady lub soli sodowej (Rycina 2). Jest substancją wykorzystywaną od wielu lat, w ponad 40 krajach świata, jako produkt leczniczy lub suplement, zarówno w medycynie opartej na dowodach naukowych EBM (ang. Evidence-Based Medicine), jak i w medycynie alternatywnej.

Praktyczne użycie cytykoliny jako leku w terapii choroby Parkinsona odnotowano w 1974 roku w Japonii.

Choć pierwsze prace empiryczne dotyczące jej zastosowania w leczeniu urazów mózgu sięgają lat sześćdziesiątych ubiegłego wieku, praktyczne użycie jako leku w terapii choroby Parkinsona odnotowano w 1974 r w Japonii. [3, 4]
Rycina 2. CDP-cholina (Cytydylo-5´-difosfocholina).

Gwałtowne zainteresowanie klinicznym wykorzystaniem cytykoliny rozpoczęło się w latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku i trwa do chwili obecnej. Współcześnie, w oparciu o bardzo bogatą bibliografię, przedstawiającą eksperymenty przeprowadzone z udziałem cytykoliny na modelach zwierzęcych oraz liczne prace kliniczne, przypisuje się jej aktywność neuroprotekcyjną, nootropową oraz poprawiającą funkcje poznawcze. [5, 6]

Zgodnie z WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology cytykolina została zakwalifikowana do grupy farmakoterapeutycznej N06BX06 (Leki układu nerwowego; Psychoanaleptyki; Leki psychotymulujące stosowane w zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i nootropowe; Inne leki psychostymulujące i nootropowe).

Cytykolina jest związkiem dobrze rozpuszczalnym w wodzie, aplikowanym doustnie, domięśniowo lub dożylnie. Analiza procesów farmakokinetycznych (ADME – ang. Absorption, Distribution, Metabolism and Excretion) zachodzących z jej udziałem wskazuje, że po podaniu doustnym szybko ulega absorpcji (w ponad 90%), osiągając biodostępność w przybliżeniu taką samą, jak przy podaniu parenteralnym. Tylko niewielka jej część (ok. 1%) jest wydalana z kałem w stanie niezmienionym. Po wchłonięciu szybko podlega procesom biotransformacji w ścianie jelita cienkiego i wątrobie, a powstające metabolity – cholina i cytydyna ulegają rozproszeniu w krążeniu ogólnoustrojowym, wchodząc w różne szlaki biosyntezy. [5, 7]

W ludzkim osoczu, bez względu na drogę podania, cytydyna ulega przekształceniu w urydynę, a po ufosforylowaniu do fosforanu urydyny jest ponownie konwertowana na poziomie neuronalnym ośrodkowego układu nerwowego (OUN) do trifosforanu cytydyny (CTP), wchodząc w resyntezę CDP-choliny. Proces przemiany cytydyny w urydynę nie zachodzi u gryzoni (np. szczurów), czym autorzy prac doświadczalnych często tłumaczą różnice w wynikach oceny skuteczności terapeutycznej cytykoliny. [5, 8]

Natomiast uwolniona w wyniku hydrolizy cholina, bierze udział w kilku istotnych procesach biochemicznych.

*** Po pokonaniu bariery krew-mózg pod wpływem enzymu cytydylotransferazy fosfocholiny (CCT) wobec cytydyno-5’-trifosforanu (CTP) ulega ponownie przemianie do CDP-choliny, wykorzystanej w szlakach biosyntezy fosfolipidów błonowych (w tym PtdCho), a uwolniony w przebiegu reakcji monofosforan cytydyny (CMP) staje się substratem w syntezie kwasów nukleinowych i nukleotydów cytydynowych. [5]
*** Jest zużywana przez neurony cholinergiczne w syntezie acetylocholiny (ACh), odpowiadającej m.in. za zdolności kognitywne, pamięć i koncentrację. Te dwie ścieżki metabolizmu, synteza PtdCho i ACh, konkurują o pulę choliny, która jest jednak preferencyjnie wykorzystywana do syntezy ACh na drodze estryfikacji kwasem octowym, przy udziale acetylotransferazy cholinowej (ChAT). Podaż egzogennej cytykoliny oszczędza zatem endogenne rezerwy choliny, hamując rozpad fosfolipidów błonowych, których katabolizm pozwala na przywrócenie jej fizjologicznego poziomu. [5]
*** Ulega przekształceniu w betainę w dwuetapowym procesie enzymatycznym zachodzącym w wątrobie i nerkach. Betaina jest donorem grup metylowych w procesach transmetylacji m.in. podczas syntezy egzogennego aminokwasu – metioniny z homocysteiny. Homocysteina natomiast, powstająca w toku fizjologicznych przemian metioniny ulega transsulfuracji do cysteiny, która obok kwasu glutaminowego i glicyny jest elementem strukturalnym tripeptydu – glutationu, najważniejszego endogennego systemu obrony antyoksydacyjnej. [7, 9]

Eliminacja cytykoliny zachodzi dwuetapowo, z moczem oraz przez drogi oddechowe – w postaci dwutlenku węgla. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 56 godzin dla CO2 i 71 godzin w przypadku wydalania z moczem. [10]

Farmakodynamiczne właściwości cytykoliny wykraczają daleko poza metabolizm fosfolipidów błonowych, choć wiedza o nich na poziomie molekularnym nie jest jeszcze w pełni poznana. Egzogenna CDP-cholina – cytykolina uczestniczy w wielu procesach biochemicznych, zachodzących w komórkach całego organizmu, ze szczególnym uwzględnieniem komórek OUN.

Cytykolina w stanach patologicznych podana parenteralnie szybko pokonuje uszkodzoną barierę krew-mózg, stając się w OUN substratem syntezy fosfatydylocholiny (PtdCo). [6, 11, 12] Jak wykazano, transformacja CDP-choliny do błonowej PtdCho może w OUN stymulować acetylocholinoesterazę (AChE) oraz pompę sodowo-potasową (Na+/K+ ATP-azę), zapewniającą transport jonów potasowych (K+) do wewnątrz komórki, a sodowych (Na+) na zewnątrz, niezależnie od acetylocholiny (ACh) i noradrenaliny (NA), co częściowo wyjaśnia efekt kliniczny cytykoliny w niektórych zaburzeniach neuronalnych. [13]

*** Wykorzystując różne mechanizmy, wykazuje aktywność w stanach niedokrwienia, polegającą przede wszystkim na ochronie i regeneracji fosfolipidów błon neuronowych, w tym sfingomieliny – składnika osłonki mielinowej aksonów oraz kardiolipiny – składnika wewnętrznej błony mitochondrialnej, istotnego w aktywacji enzymów fosforylacji oksydacyjnej i produkcji adenozyno-5’-trifosforanu (ATP), niezbędnego do zapewnienia potrzeb energetycznych organizmu. [14]
*** Redukuje aktywność fosfolipazy A2 (PLA2) przyczyniającej się do degradacji fosfolipidów błonowych i uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych, w tym kwasu arachidonowego, którego nadmiar powoduje z jednej strony wzrost aktywności COX-2 i syntezy prostaglandyn, a przez to wzrost produkcji cytokin prozapalnych i wolnych rodników, z drugiej zaś, obniżenie poziomu glutationu – endogennego przeciwutleniacza. Cytykolina wyrównuje stosunek między glutationem zredukowanym (GSH), a glutationem utlenionym (GSSG), wpływając na podwyższenie profilu antyoksydacyjnego. [5, 7, 14]
*** Stymuluje syntezę glutationu i aktywność reduktazy glutationowej, obniżając stres oksydacyjny, zmniejszając apoptozę związaną z niedokrwieniem mózgu i wzmacniając jednocześnie mechanizmy neuroplastyczności. [11, 14, 15]
*** Przywraca po stanach niedokrwienia OUN właściwy poziom sfingomieliny, ulegającej hydrolizie pod wpływem sfingomielinazy stymulowanej przez cytokinę TNF-α (ang. Tumor Necrosis Factor-α). Stanowi to także dowód wpływu cytykoliny na aktywność fosfolipazy (PLA2), pośredniczącej w hydrolizie sfingomieliny. [16]
*** Nasila sygnalizację międzykomórkową, wpływając na ilość uwalnianych neuroprzekaźników w OUN, głównie poprzez modulowanie neurotransmisji katecholamin. Zwiększa poziom noradrenaliny (NA) w korze mózgowej i podwzgórzu oraz dopaminy w ciele prążkowanym. Podnosi poziom serotoniny w korze mózgowej, prążkowiu i podwzgórzu, a acetylocholiny (ACh) w hipokampie i korze nowej. Podwyższony poziom 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG) – metabolitu NA w moczu pacjentów poddanych terapii cytykoliną jest dowodem jej wpływu na uwalnianie NA. [17]
*** Zwiększa poziom tyrozyny w prążkowiu, a także stymuluje aktywność hydroksylazy tyrozynowej odpowiedzialnej za przekształcenie aminokwasu L-tyrozyny do 3,4‑dihydroksyfenyloalaniny (L-DOPA, lewodopa), prekursora dopaminy i noradrenaliny (NA) w szlaku syntezy adrenaliny. [17]
*** Wspomaga działania zapobiegające degeneracji neuronów w warunkach niedotlenienia i niedokrwienia, a także poprawia proces uczenia się i wydajność pamięci w zwierzęcych modelach starzenia się mózgu. [5, 18]
*** Poprawia przemianę egzogennej lewodopy do dopaminy, spowalniając w ten sposób utratę skuteczności lewodopy stosowanej w długoterminowej terapii choroby Parkinsona. [19]
*** Zwiększa wychwyt glutaminianu poprzez translokację astrocytowego transportera glutaminianu EAAT2 z cytozolu do błony komórkowej. Wysoki poziom zewnątrzkomórkowego glutaminianu w warunkach niedokrwienia OUN jest wynikiem zwiększonego uwalniania tego ekscytotoksycznego neuroprzekaźnika z pęcherzyków presynaptycznych, bądź jego zmniejszonego, wskutek wyczerpywania się zapasów ATP, wychwytu zwrotnego. Stymulacja receptora N-metylo-D-asparaginowego (NMDA) dla glutaminianu oraz napływ jonów wapniowych do wnętrza neuronów prowadzi do aktywacji wielu szlaków enzymatycznych, w tym wzrostu aktywności fosfolipazy (PLA2), uczestniczących w apoptozie komórek nerwowych. [12, 18, 20]
*** Gwarantuje prawidłową aktywność syntazy ATP, przywracając funkcje błonowej Na+/K+ ATP-azy i mitochondrialnej ATP-azy, odpowiedzialnej za wytwarzanie energii niezbędnej do transportu kationów i prawidłowe funkcjonowanie neuronów, co skutkuje zmniejszeniem obrzęku i jego szybszą resorpcją w obrębie OUN. Uwzględniając fakt, że kwas arachidonowy hamuje działanie Na+/K+ATP-azy, w przywróceniu jej aktywności może pośrednio odgrywać rolę redukcja przez cytykolinę aktywności fosfolipazy PLA2, skutkująca zmniejszeniem puli uwalnianego kwasu arachidonowego. [15]
*** W modelach zwierzęcych wywiera pozytywny wpływ na metabolizm glukozy oraz zwiększa nieznacznie mikrokrążenie w strukturach OUN, zmniejszając nagromadzanie mleczanów w mózgu. [21]
*** W eksperymentach na szczurach cytokolina podawana do komory mózgowej zwiększa poziom hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) w surowicy krwi, niezależnie od poziomu kortykotropiny (CRH) oraz stymuluje wzrost poziomów hormonów osi podwzgórze, przysadka mózgowa i kora nadnerczy, tj. hormonu wzrostu (GH), hormonu tyreotropowego (TSH) i hormonu luteinizującego (LH). Aktywacja cytykoliną ośrodkowych receptorów nikotynowych pośredniczy w indukowanym wzroście poziomów ACTH, podczas gdy aktywacja receptorów muskarynowych – we wzrost poziomów TSH. Izolowana aktywacja receptora muskarynowego, jak i receptora nikotynowego, pośredniczy w zwiększaniu poziomów GH i LH w surowicy krwi szczurów. Uzyskane rezultaty sugerują, że cytykolina poprzez uwalnianą cholinę jest w mózgu skutecznym agonistą cholinergicznych receptorów nikotynowych α7nAChR, które jako receptory postsynaptyczne, modulują uwalnianie neurotransmiterów m.in. glutaminianu, kwasu γ-aminomasłowego, dopaminy i noradrenaliny, natomiast w mechanizmach presynaptycznych mogą poprawiać funkcje uczenia się i pamięci. [22, 23]
*** Wywiera działanie antyapoptotyczne, neuroprotekcyjne i antyamnezyjne w warunkach neurodegeneracji indukowanej przez hipoperfuzję hipokampu szczura przez Abeta4 plus (beta-amyloid). Odkładanie się złogów amyloidu i fosforylacja białka Tau wydaje się odgrywać kluczową rolę w patofizjologii choroby Alzheimera, w postępie której dochodzi do degeneracji i nasilenia procesów apoptotycznych neuronów oraz obniżenia stężeń substancji przekaźnikowych, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mózgu. [24, 25]
*** W niedowidzeniu może poprawić siatkówkowe i postretinalne drogi wzrokowe poprzez stymulację układu dopaminergicznego. Poprawia wrażliwość na kontrast i ostrość widzenia. [26]
*** Uwzględniając 3 etapy neuroprotekcji w jaskrze: ochrona nienaruszonych aksonów i komórek zwojowych siatkówki (RGC), zachowanie minimalnie uszkodzonych aksonów i RGC oraz ich regeneracja, cytykolina może odgrywać rolę w drugim etapie, działając między dysfunkcją a apoptozą RGC. [27]
*** Wstępne wyniki prac sugerują, że cytykolina może być wskazana w terapii uzależnień, w tym ograniczaniu zażywania kokainy i ewentualnie nadużywania alkoholu i konopi, choć wyniki badań nie są tu jednoznaczne. [28]

Biorąc pod uwagę mechanizm działania cytykoliny na poziomie molekularnym oraz wpływ na zmiany patofizjologiczne i biochemiczne zachodzące w mózgu człowieka nasuwa się pytanie o jej praktyczne wykorzystanie w leczeniu uszkodzeń w obrębie OUN, będących skutkiem stanów nagłych lub chorób neurodegeneracyjnych. Odpowiedź na to pytanie nie jest jednoznaczna, albowiem spośród 4088 prac udostępnionych w biomedycznych bazach bibliograficznych (Embase, 1974‑2019, Ovid MEDLINE(R), 1946‑2019) znajdziemy zarówno te potwierdzające, jak i negujące terapeutyczną skuteczność cytykoliny.

Ponad 50-letni okres testów na zwierzętach i oceny w warunkach klinicznych pozwala jednak na zintegrowanie wiedzy potwierdzającej korzyści łączenia tej substancji z leczeniem przyczynowym w stanach ostrych udarów niedokrwiennych i urazów czaszkowo-mózgowych. Cytykolina ewidentnie przyspiesza powrót do zdrowia po śpiączce pourazowej i przyczynia się do zmniejszenia deficytu neurologicznego, co ułatwia rehabilitację pacjentów, pozwalając osiągnąć lepszy końcowy wynik czynnościowy i skrócić pobyt w szpitalu. Obserwowany efekt kliniczny związany jest tu ze wspomaganiem procesów:

** neuroprotekcji, których celem jest ochrona i utrzymanie w możliwie optymalnym stanie struktury i funkcji uszkodzonych neuronów,
** neuroregeneracji, czyli wspomaganie regeneracji i odbudowy uszkodzonych komórek oraz
** neuroplastyczności, dzięki którym możliwe jest przywrócenie niektórych utraconych funkcji.

Cytykolina zapobiega niekorzystnym zmianom biochemicznym związanym z tzw. kaskadą niedokrwienia, prowadzącą do degradacji struktur i błon komórkowych, a ostatecznie do śmierci komórek mózgowych. [29] Efekt neuroprotekcyjny i neuroregeneracyjny jest wielokierunkowy i obejmuje:

** stymulację syntezy PtdCho i przeciwdziałanie uszkodzeniom błon neuronalnych, w tym kardiolipiny oraz sfingomieliny,
** obniżenie ekscytotoksyczności (regulacja homeostazy jonów wapniowych),
** zapobieganie peroksydacji lipidów i uwalnianiu kwasów tłuszczowych (w tym kwasu arachidonowego),
** wzrost syntezy glutationu i aktywności reduktazy glutationu (endogennych systemów antyoksydacyjnych),
** przywrócenie aktywności pompy sodowo-potasowej (Na+/K+ATPazy), utrzymującej prawidłowy potencjał błonowy i objętość komórki,
** progresję produkcji ATP oraz
** inne procesy antyapoptotyczne, których dokładny mechanizm nie jest jeszcze w pełni poznany. [12]

Działanie neuroprotekcyjne cytykoliny manifestuje się także w schorzeniach neurodegeneracyjnych. Stosowana wspomagająco w stanach otępienia naczyniowego z rozległym obszarem niedokrwiennym przyczynia się do zmniejszenia zmian oraz poprawia wyniki oceny poznawczej, a u pacjentów z otępieniem starczym typu Alzheimera spowalnia ewolucję choroby. [6, 29] W leczeniu uzupełniającym choroby Parkinsona polepsza sprawność motoryczną oraz umożliwia zmniejszenie dziennej dawki lewodopy, co ogranicza ryzyko występowania działań niepożądanych. [6]

Wykorzystując działanie neuroprotekcyjne i neuroregeneracyjne cytykolina może być również cennym środkiem wspomagającym w leczeniu pacjentów z postępującą jaskrą, pomimo dobrze kontrolowanego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Uwzględniając bowiem współczesny pogląd na etiologię tego schorzenia, jako zaburzenia o podłożu neurologicznym, objawiającego się uszkodzeniem włókien nerwu wzrokowego i ubytkami w polu widzenia, neuroprotekcja może odgrywać szczególną rolę terapeutyczną. [30].

Ocenę korzyści klinicznych cytykoliny potwierdza także profesjonalna, referencyjna baza informacji o lekach, chorobach, toksykologii itd. IBM MICROMEDEX (Truven Health Analytics), redagowana przez międzynarodowy zespół ekspertów, czynnych klinicystów, dołączająca także krótką informację na temat stopnia udokumentowania naukowego (informacja w nawiasie). Wg. IBM MICROMEDEX wskazania do stosowania obejmują:

* incydenty mózgowo-naczyniowe, ogólnie (prawdopodobnie skuteczna),
* urazy głowy, od umiarkowanego do ciężkiego (prawdopodobnie skuteczna),
* otępienie naczyniowe z rozległym obszarem niedokrwiennym (prawdopodobnie skuteczna),
* dyskinezę późną (prawdopodobnie skuteczna),
* jaskrę (prawdopodobnie skuteczna),
* chorobę Parkinsona (prawdopodobnie skuteczna),
* poprawę pamięci (ewentualnie efektywna),
* wstrząs mózgu, objawy (ewentualnie skuteczna),
* niedowidzenie (badania pediatryczne, ewentualnie skuteczna),
* chorobę Alzheimera (dane niejednoznaczne),
* demencję naczyniową (nieskuteczna),
* zatrucie kokainą, ostre (nieskuteczna),
* przemijające ataki niedokrwienne (dane dotyczące tylko zwierząt). [31]

Cytykolina jest substancją bezpieczną w stosowaniu. Przeciwskazaniem jest jedynie nadwrażliwość na lek. Brak badań naukowych eliminuje ją jednak z używania w ciąży i w okresie karmienia piersią. Nie powinna być także podawana podczas terapii lewodopą i meklofenoksatem, ponieważ nasila działanie tych leków. Dlatego przy konieczności łącznego stosowania lewodopy i cytykoliny należy dokonać korekty dawki tej pierwszej.

Jest lekiem dobrze tolerowanym przez organizm, a potencjalne, rzadko pojawiające się działania niepożądane mogą dotyczyć układu nerwowego (bóle, zawroty głowy), układu sercowo-naczyniowego (niedociśnienie, bradykardia, tachykardia) lub przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, biegunka). [31]

Cytykolina może być podana enteralnie i parenteralnie. Zalecana dawka dzienna dla dorosłych pacjentów wynosi 500-2000 mg dziennie (7-28 mg/ kg). [32] Zgodnie z IMB MICROMEDEX proponowana droga podania i porcja leku przedstawia się następująco: [31]

** w otępieniu z dużym obszarem niedokrwiennym, doustnie: 1000 miligramów dziennie lub domięśniowo: 1000 miligramów dziennie,
** w chorobie Parkinsona, doustnie: 400 miligramów trzy razy dziennie, dodawana do terapii lewodopą lub domięśniowo: 500 do 1000 miligramów dziennie (dawka pojedyncza lub 2 dawki podzielone), dodawana do leczenia lewodopą przez 10 do 30 dni,
** w następstwie udaru, doustnie: 100 do 800 miligramów (mg) dziennie (zwykle 600 mg na dobę),
** w udarze, dożylnie: 250 do 1000 miligramów dziennie (cytykolina rozcieńczona w roztworze soli fizjologicznej lub 5% dekstrozie w wodzie). [31]

W Polsce cytykolina dostępna jest jako produkt leczniczy o nazwie Proaxon (Biofarm) w postaci roztworu doustnego o stężeniu 100 mg/ml w formie saszetek o objętości 10 ml, wskazany do stosowania w leczeniu zaburzeń neurologicznych i poznawczych spowodowanych incydentem mózgowo-naczyniowym (np. udarem) oraz leczeniu zaburzeń neurologicznych i poznawczych spowodowanych urazami czaszki [33] oraz produktach dostępnych w polskich aptekach, wymienionych w Tabeli 1, która nie uwzględnia jednak suplementów pochodzących z innych państw Unii Europejskiej i USA, dostępnych w tzw. sklepach ze zdrową żywnością i Internecie.

Podsumowanie

Założeniem artykułu było przybliżenie czytelnikom starej/nowej CDP-choliny, której rola w organizmie człowieka została poznana już w połowie lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku. Starej – ze względu na odległe lata pierwszego zastosowania klinicznego, nowej – ponieważ prace eksperymentalne prowadzane z jej udziałem, rozszerzone o badania na poziomie molekularnym przynoszą coraz to nowe informacje na temat potencjalnego zastosowania terapeutycznego. Ze względu na obszerność danych, celem tej publikacji nie była jednak analiza uwzględniająca „za i przeciw”, ukierunkowana na efekt terapeutyczny, lecz wybór prac wyjaśniających jej aktywność na poziomie farmakodynamicznym, z przełożeniem na współczesne zastosowanie kliniczne.

Dokonując wyboru piśmiennictwa staraliśmy się kierować aktualnymi, dobrze udokumentowanymi wskazaniami do stosowania, traktując „nowinki” jedynie jako ciekawostkę. Stąd nie znajdziecie Państwowo w tym artykule bliższych informacji o zastosowaniu cytykoliny w leczeniu otyłości (redukcja apetytu), ADHD, poprawy wydajności psychicznej, efektów hiperwentylacji itp. Uwzględniając jednak postęp prac eksperymentalnych, progresję wiedzy o działaniu leków na poziomie molekularnym nie należy ich odrzucać, albowiem patogeneza tych zaburzeń jest ściśle powiązana z OUN, tj. punktem uchwytu działania choliny – aktywnego metabolitu opisywanej cytykoliny.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Tabela 1. Wykaz produktów zawierających w swoim składzie cytykolinę, dostępnych w polskich aptekach.
Nazwa Postać, moc, opakowanie Producent
Axobrex tabletki; 250 mg; 30 tabl. – suplement Unipharm
Citogla VIS krople do oczu; zawierają: kwas hialuronowy, cytykolinę; 10 ml – wyrób medyczny Solinea
Citogla VIS tabletki; 250 mg; 30 tabl. – suplement Solinea
Citotrop kapsułki; 250 mg; 30 kaps. – suplement Solinea
Cytykot kapsułki; 250 mg; 30 kaps. – żywność specjalnego przeznaczenia medycznego S-LAB
HUMAVIT Cytykolina kapsułki; 500 mg; 30 kaps. – suplement Varia
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
dr n. farm. Wiesława Lewgowd

Wydział Farmaceutyczny
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
prof. dr hab. n. farm Andrzej Stańczak
Kierownik Katedry Farmacji Stosowanej
Kierownik Zakładu Farmacji Aptecznej
Wydziału Farmaceutycznego
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi


Piśmiennictwo
Spoiler:
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Gdy możesz być kim chcesz. Bądź sobą. No chyba, że możesz być Son Goku, wtedy zawsze bądź Son Goku.
Posiąść wszelką wiedzę leży w zasięgu możliwości człowieka ~ Leonardo da Vinci
Szukaj mnie na: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
  • 243 / 11 / 0
Jeśli CDP Cholina jest antagonistą dopaminy (D2), to jeśli biorąc to czujemy się lepiej już od 3 dnia (a biorę 7 dni dopiero), to znaczy, że czujemy się lepiej z powodu zwiększenia dopaminy czy zmniejszenia?
  • 8638 / 1631 / 2
Antagonista dopaminy ?
Tzn antagonista rec dopaminowych ? Których ?
Może antagonizm polega na zwiększeniu stężenia choliny, bo w niektórych miejscach zwiększenie ilości choliny (acetylocholiny na pewno) zmniejsza ilość dopaminy ?
20 kwietnia 2020blackgoku pisze:
*** Jest zużywana przez neurony cholinergiczne w syntezie acetylocholiny (ACh),
Generalnie ja sie mocno pogubiłem w tym opisie %-D
Z jednej strony mamy opis cytokoliny z drugiej choliny.
Czyli co ? Organizm rozklada cytokoline na cytydyne i choline, robi co potrzebuje i ?
Wezcie ktos paktycznie opiszcie czy to łykacie dla:
- choliny
- cytokoliny
- cytydyny
-acetylocholiny

Fakty są takie, że w wiekszosci opisów które czytałem wpięcie cytydyny ma ułatwić przejście przez bbb. nastepnie mamy cytydyne i choline.
W wiekszosci uwag na forum przewija się to, żeby omijać sztuczne zwiększanie choliny ale jak już to uderzyc w acetylocholine.

Innymi słowy czy tego chcemy czy nie ratunkiem będzie acetylocholina która po wykorzystaniu stanie się choliną i reszta kwasu octowego.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 243 / 11 / 0
@Stteetart Receptora D2, napisałem wyżej w nawiasie.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1908237/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1839138
https://www.quora.com/Does-CDP-Choline- ... ransporter
https://www.quora.com/How-can-someone-i ... rs-density
https://www.muscle-zone.pl/blog/wrazliw ... tymulanty/

Po prostu interesuje mnie czy branie antagonisty czegokolwiek ma działanie takie, że już po np. 3 czy 7 dniach możemy odczuć zwiększenie danego neuroprzekaźnika.

Mój wzrost spokoju, pewności siebie (a co za tym idzie i samopoczucia) upatrywałbyś w zwiększeniu acetylocholiny, niż dopaminy?

Mówisz, że zwiększenie acetylocholiny może powodować zmniejszenie dopaminy?
Wiem jedynie, że serotonina i dopamina rywalizują o jeden szlak, ale tego nie wiedziałem, możesz coś przybliżyć?
  • 1610 / 55 / 0
Wiedzieliście że szerszeń w jadzie ma 5% acetylocholiny? I podobno przez to bardziej boli

Zastanawiałem sie czy nie dać mu się ukąsić bo akurat w kuchni mam problem, może wtedy bym wyzdrowiał XD
  • 8638 / 1631 / 2
20 kwietnia 2020Stteetart pisze:
Pytanie techniczne - we wszystkich opisach (te opisy wygladaja jakby byly kopiowane jeden z drugiego) widnieje, ze cholina przekracza bez problemu bariere krew mozg - skoro twk jest to po chuj kupowac cdp choline a nie np dwuwinian?
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 1208 / 235 / 0
06 maja 2020Stteetart pisze:
Czyli co ? Organizm rozklada cytokoline na cytydyne i choline, robi co potrzebuje i ?
I część z nich może spowrotem przekształcić się w cytykolinę w mózgu jakoś tam, a ona ma inne właściwości od choliny.
Dostarczona do organizmu drogą doustną cytykolina podlega w jelitach hydrolizie, w wyniku której powstaje cholina oraz cytydyna. Te produkty rozpadu są z kolei w stanie aktywnie przekraczać barierę krew-mózg. W ośrodkowym układzie nerwowym podlegają one częściowej resyntezie do cytykoliny. Reakcję tę katalizuje enzym cytydylotransferaza fosfocholinowa.
https://neuroexpert.org/wiki/cdp-cholina-citicolina/

Ogólnie kupiłem ją jako paliwo do innego nootropa, ale jak wziąłem ją samą to poczułem się zajebiście (a byłem zmęczony na budowie o 6 rano i koleś mnie wkurzył jeszcze), tera tak samo, zmęczenie mi skasowała całkowicie. Wyczytałem, że ułatwia syntezę glutaminy w glutation, a tej glutaminy jebanej nie lubie, bo mi chyba szkodzi w nadmiarze i cysteina też na mnie dobrze działa i też bierze udział w tej syntezie. Glutation pozytywnie działa na palaczy tytoniu właśnie, a ja paczkę dziennie jaram, więc to takie są gierki %-D
Jeszcze ją przetestuję samą jak będę zjebany, razem z cysteiną, może być dobry miks, dla mnie przynajmniej.
ODPOWIEDZ
Posty: 97 • Strona 8 z 10
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.