Pochodne aminocykloheksanu, oddziałujące jako antagonisty receptora NMDA. M.in. fencyklidyna, ketamina i metoksetamina.
Więcej informacji: Arylcykloheksaminy w Narkopedii [H]yperreala
ODPOWIEDZ
Posty: 708 • Strona 69 z 71
  • 904 / 159 / 0
eh dobre. Miałem setki prac na ipadzie i laptopie. Spiraconych kupionych darmowych publikacji często ze streszczeniami pisanymi przez samego siebie. Teraz ma to jakiś sebix który pewnie macbooka zastawił w lombardzie za 300 zł i go sformatowano. 10 lat o tym czytałem z tym że ostatnie 3 naprawdę głęboko. Ale sama wiedza zobowiązuje więc coś podam. Tylko jak wrócę z wyprawy władcy pierścieni. Wziąłem prowiant 2cb fly DXM żądło i złoty naszyjnik. Idę go zniszczyć mam czas do niedzieli. Bezdroża i natura, dziś spałem w opuszczonym domu przy świecach chociaż wolał bym mieć 0-pce ale nie przyszło :c
Piętnastu chłopa na umrzyka skrzyni ho aj ho i w butelce rum. Pij na zdrowie resztę czort uczyni.
  • 366 / 132 / 0
13 czerwca 2020endother pisze:
Dysocjanty blokują większość połączeń synaptycznych. Tak jak drogowcy blokują drogi. Ciężarówki czyli serotonina nie ma gdzie się podziać więc robią się korki. To jest zespół serotoninowy w skrócie.
Nie powiedziałabym. Zespół serotoninowy wynika najczęściej ze zmiksowania leków działających na serotoninę (w dużych dawkach). DXM oprócz tego że antagonizuje NMDA, to nalezy też do SRI, dlatego nie należy go mieszać z innymi serotoninergikami. Ogólnie część dysocjantów oraz opioidów działa na serotoninę, ale nie wszystkie. Te które nie działają, mogą być miksowane bez ryzyka ZS (np ketamina).

Poza tym, analogia korków jest imo nie trafiona. Antagoniści NMDA blokują receptory dla NMDA, obniżając pobudliwość neuronu. Nie wiem nic o tym, czy antagoniści receptora NMDA zmieniają jakoś konformację receptorów dla serotoniny i czy uniemożliwiają im przyłączenie agonisty lub antagonisty. Jeśli macie jakieś badania o tym, chętnie obaczaję. Ale myślę że serotonina może być po prostu rozłożona przez MAO, lub wrócić do neuronu presynaptycznego przez białko SERT. Nic nie zwiększa jej ilości w tym przypadku. Nic nie wyrzuca jej z neuronu, ani nie blokuje rozkładu lub wychwytu zwrotnego w przypadku czystego antagonizmu NMDA.

A co do 2-oxo-pce, nie wiem nic o tym czy to działa na serotoninę. Ale jest to NPS, więc uważałabym.

By nie było off topu dodam też że w moim przypadku 2-oxo-pce skłania do używania jej w celu odcięcia się i relaksu i nie wnosi dużo do życia. Dobre zastosowanie jej to podbijanie psychodelików i znieczulenie przy waporyzacji takich rzeczy jak 5-MeO-DMT.
  • 904 / 159 / 0
Nawet nie będę czytał tego postu do końca bo nie mam siły. Znalazłem dziś skarb kurhanów z za starego lasu pilnowany przez myśliwego i dwa stare golumy. Świetna wyprawa!
Myślisz dobrze ale mózg to maszyna składająca się z wzajemnie blokujących i pchających trybików. Zwolnisz szybkość obrotów jednego to inny kręcący się w drugą stronę przyśpiesza hamując jednocześnie kolejny trybik co pozwala znów rozpędzić się temu który hamowaliśmy na początku. Mechanizm działania dysocjantów je tak złożony że nawet najwięksi eksperci tego nie rozumieją. Uważam się szczerze i za przeproszeniem za jednego z ekspertów i sądzę ( jak wielu których zacytuję jak już obiecałem ) że zespól serotoninowy jak i cały mechanizm antydepresyjny wszystkiego od MK-801 do DXM wynika z zapychania w sposób fizyczny połączeń neuronowych. To że coś jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny wynika właśnie z blokowania tych szczególnych receptorów przez dysocjant i
sąd jak przypuszczam wynik badania. Możliwe że metabolity albo same związki hemiczne są też hybrydami np ssri i blokadami kwasu NMDA, ale to jest małpo prawdopodobne. Dobrze kminisz i dobrze myślisz ale jeszcze trzeba ogarnąć jak działa cały mózg. Polecam z 5 g dobrej fety 3 monitory i tydzień na jogurcikach. Może się uda zrobić połowę.
Ps doczytałem do końca. Receptor NMDA odpowiada w skrócie za łączność między neuronami. Blokując go blokujemy wszystkie neurony, ale nie zawsze zmniejszamy ilość neuroprzekaźników.
@aired

Odpowiadając jeszcze jednemu userowi i tym którym od wiadomo kogo nie zasmakowało miałem to wtedy kiedy u znanego z mediów kiedyś pana były tak zwane SERCA ah te serca. Wtedy nikomu to nie podchodziło. Teraz chyba jest coś innego sprzedawane albo jakiś miks lub wtedy było coś innego. Skąd taka różnica między sortami dysocjantów. ahh chciał bym się bardziej znać na chemii organicznej, znaczy tej dotyczącej budowy i syntezy arycykloheksyloamin bo tak to mete umie zrobić nie?
Piętnastu chłopa na umrzyka skrzyni ho aj ho i w butelce rum. Pij na zdrowie resztę czort uczyni.
  • 366 / 132 / 0
14 czerwca 2020endother pisze:
Uważam się szczerze i za przeproszeniem za jednego z ekspertów i sądzę ( jak wielu których zacytuję jak już obiecałem ) że zespól serotoninowy jak i cały mechanizm antydepresyjny wszystkiego od MK-801 do DXM wynika z zapychania w sposób fizyczny połączeń neuronowych.
Jeśli chcemy dyskutować o naukowych sprawach, lepiej jest używać naukowego słownictwa. Nie spotkałam się nigdy w literaturze z pojęciem "zapychania połączeń".
14 czerwca 2020endother pisze:
To że coś jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny wynika właśnie z blokowania tych szczególnych receptorów przez dysocjant i
sąd jak przypuszczam wynik badania.
Nie zgodzę się. Wystarczy popatrzeć np na ketaminę. Wywołuje ona ZS niezwykle rzadko albo praktycznie w ogóle (https://www.ketaminewellnesscenters.com ... -syndrome/) Czy to dlatego że słabo działa na NMDA? Oczywiście nie. ketamina nie spowoduje ZS, ponieważ nie blokuje białka SERT w istotnym klinicznie stopniu, nie spowoduje wychwytu zwrotnego serotoniny. Natomiast w przypadku MXE lub DXM blokada SERT następuje i może wystąpić ZS w wyniku interakcji z serotoninergikami.
14 czerwca 2020endother pisze:
Możliwe że metabolity albo same związki hemiczne są też hybrydami np ssri i blokadami kwasu NMDA, ale to jest małpo prawdopodobne.
To nie jest mało prowdopodobne, to jest pewne. Substancje psychoaktywne działają z różnym powinowactwem na wiele różnych receptorów, bardzo rzadko mają czyste, względnie selektywne działanie wyłącznie na 1 receptor.

Przepraszam moderatora dyso za ten offtop, może dobrze byłoby to przenieść do działu Psychofarmakologia.
  • 904 / 159 / 0
To że masz publikacje które twierdzą że to ssri na pewno nie badają w jaki sposób akurat ten proces przebiega? Doczytaj sobie proszę i daj mi spokój. Nawet jeśli to związki hybrydy to nic nie zmienia. Nie muszą nimi być by wywołać ZS, I bez urazy ale nie będę tego tłumaczył, był wątek uznali że tylko ja tam piszę wywalili do śmieci i dajcie mi tera spokój. Dysocjanty zapychają połączenia neuronowe i odbiorniki radjowe w synapsach więc ciężarówki nie mają gdzie parkować proste?
Piętnastu chłopa na umrzyka skrzyni ho aj ho i w butelce rum. Pij na zdrowie resztę czort uczyni.
  • 1128 / 207 / 7
Z subiektywnych efektów których doświadczyłem, wydaje mi się że 2-OXO-PCE nie jest SRI ani releaserem serotoniny, natomiast może być agonistą któregoś receptora serotoninowego bo wywoływał we mnie lekki efekt enteogenny i dość mocne wizualki (w porównaniu do np. MXE).
15 czerwca 2020endother pisze:
Dysocjanty zapychają połączenia neuronowe i odbiorniki radjowe w synapsach więc ciężarówki nie mają gdzie parkować proste?
Kierując się tą logiką, okazałoby się że wzięcie 5-HTP na zejściu MDMA jest szkodliwe, gdyż receptory serotoninowe są zdownregulowane (jest ich mniej) więc świeżo wytworzona serotonina "nie ma gdzie parkować", a tak nie jest.
Antagoniści NMDA blokują receptory reagujące na glutaminian. Jeżeli dobrze pamiętam to niektóre receptory serotoninowe modulują glutaminian, więc jakaś korelacja jest. Modulacja w drugą stronę też być może zachodzi bo czemu nie, mózg jest skomplikowany. Jeżeli faktycznie zachodzi, może dojść do sensytyzacji receptorów serotoninowych, więc sajko będą działać mocniej, ale nie słyszałem żeby mogło to wywołać stan zagrożenia życia.

Antagoniści NMDA nie oddziałują bezpośrednio na receptory serotoninowe, ani jej poziom w synapsach, chyba że przypadkiem wykazują takie działanie niezależnie od antagonizmu NMDA (np. DXM).
Ciężarówki mają gdzie parkować.
Łączenie antagonistów NMDA niedziałających na serotoninę (np. difenidyna) z SRI/SRA jest w miarę bezpieczne.
W przypadku 2-OXO-PCE nie mamy pewności co do mechanizmu działania, więc jakieś ryzyko jest.
Zawsze jest ryzyko dziwnych interakcji (bo określona kombinacja działania na receptory może spowodować, może nawet nie u wszystkich konsumentów, zwiększenie poziomu neuroprzekaźników do szkodliwego poziomu), ale traktowanie ich jako głównego mechanizmu powodującego zespół serotoninowy jest moim zdaniem naciąganiem faktów do przyjętej hipotezy.
Życie to trip, więc dbaj o set&setting.
ENTEOGENY PRAWEM, NIE TOWAREM!
Układ nagrody kurwą jest.
  • 904 / 159 / 0
n... nie napisałem że oddziałują bezpośrednio na serotoninę ale że może niektóre mogą, blokują na jednak na jakiś czas mechanizm odpowiadający za neuroprotekcje. Właściwie to powodują rozpad starych połączeń bo blokując jedynie powstanie nowych serotonina by miała gdzie parkować. Ale blokując część już istniejących synaps uzyskuje się większe stężenie neuroprzekaźników. Przy zejściu MDMA chyba jest jakiś niedobór serotoniny tak? Nie wiem jak działa MDMA ale przypuszczam że tworzy na jakiś czas nowe nietrwałe synapsy jak psychodeliki klasyczne. Mniejsza o to, nie staram się wszystkiego podciągnąć pod zespól serotoninowy ale wytłumaczyć @aired że mózg jest bardziej skomplikowany. Wkurwia mnie że nikt nie rozumie tego, część nie pojmuje nawet działania stymulantów, a o psychodelikach nawet nowy nie ma. Jak tu tłumaczyć coś co jest jeszcze nie poznane do końca? Badania na MK-801 są ciekawe bo jest czystym antagonistą NMDA. Dobrze że ty rozumiesz działanie mózgu, ale nie wiem co mają wnieść te dwa nasze posty.
Efekt antydepresyjny i ten fajny after to jest to o czym ja mówię, zmniejszona ilość synaps w neuronach. Dlatego widzi się świat na nowo jak dziecko, tworzą się nowe synapsy. Lepiej wtedy chyba nie wrzucać LSD chyba że chcemy się odkleić na bardzo długo.
Piętnastu chłopa na umrzyka skrzyni ho aj ho i w butelce rum. Pij na zdrowie resztę czort uczyni.
  • 180 / / 0
Witam. Potrzebuje informacji czy ta substancja na dzień dzisiejszy jest legalna w Polsce?
  • 2105 / 458 / 37
Skoro nie ma jej i wykazie i nie obejmuje jej prawo analogowe, to jest legalna. Co nie znaczy, że nie trzeba zachować szczególnej ostrożności przy jej zamawianiu.
Lubisz koks?
  • 1432 / 70 / 0
A ja uważam, że subtancja ma duży potencjał, to chyba mój ulubiony dysocjant.
Przy pierwszym teście nazwałem ją inteligentną meksą.
Działaniem bardzo mi przypomina, ale jednocześnie nie upośledza myślenia (przynajmniej w dawkach, jakie testowałem - pół białego serduszka).

Świetnie nadaje się: do dekonstrukcji swojego myślenia. Czy nikt poza mną nie zauważył tego, że po dysocjantach pojęcia inaczej łączą się ze sobą? Jakbym rozmawiając miał większą dostępność poznawczą pewnych kwestii.
Drugie przeznaczenie: jest świetna na imprezę muzyczną. Wczoraj miksowałem z ciasteczkiem, odrobiną kety, dwoma piwkami i miałem idealną bombę - spora psychodela, ale świetny ogar - gadałem nader błyskotliwie (zwłaszcza w kontekście koktajlu, jaki pływał w moich żyłach).
LSD - Piękna i Bestia
ODPOWIEDZ
Posty: 708 • Strona 69 z 71
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
HyperTuba dodaj film
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.