41
_______________________
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii
|
||
ttum. J. Landowski
|
||
Przed rozpoczęciem leczenia
psychiatrycznego należy przeprowadzić rutynową ocenę
medyczną stanu pacjenta pod kątem współistnienia choroby
somatycznej, wykluczenia podłoża organicznego i
określenia wartości wyjściowych parametrów, których
monitorowanie jest konieczne w czasie prowadzenia
leczenia. Należą do niej wywiad i badanie lekarskie oraz
badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi. określenie
hematokrytu i hemoglobiny, próby nerkowe, wątrobowe,
tarczycowe, elektrolity, stężenie glukozy we krwi (tab.
41-1).
Choroby tarczycy i inne
zaburzenia endokrynne mogą się przejawiać jako zaburzenia
nastroju lub psychozy, a infekcje czy choroby tkanki
łącznej jako ostre zaburzenia psychiczne. Wielu
pacjentów ze schorzeniami organicznymi o.u.n, zgłasza się
początkowo do psychiatry. Do schorzeń takich należą:
stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, choroba
Alzheimera (zwana w DSM-IV otępieniem typu Alzheimera),
choroba Huntingtona, otępienie związane z zakażeniem HIV,
padaczka skroniowa. W razie jakiegokolwiek podejrzenia
schorzenia somatycznego czy neurologicznego należy
przeprowadzić odpowiednie badania laboratoryjne i
konsultacje.
BADANIA LABORATORYJNE A
LECZENIE
Leki
niepsychiatryczne
Początkowa ocena pacjenta musi
zawsze uwzględniać aktualnie zażywane przez niego leki.
Wiele zespołów zaburzeń psychicznych może być jatrogennie
spowodowanych lekami np. antagoniści receptora
B-adrenergicznego (czy inne leki hipotensyjne) wywołują
zaburzenia nastroju o podbarwieniu depresyjnym, leki
przeciwcholinergiczne wywołują majaczenie, anaboliczne
leki steroidowe - - psychozy. Często - - jeśli nie ma
przeciwwskazań klinicznych przerwanie leczenia może
pomóc w ustaleniu rozpoznania.
|
||
TABELA 41-1
RUTYNOWE WSTĘPNE BADANIA
LABORATORYJNE
1.
Pełna morfologia krwi z
rozmazem
2.
Pełny zestaw badań biochemicznych krwi
(w tym określenie stężenia elektrolitów, cukru, wapnia,
magnezu oraz próby wątrobowe i czynnościowe
nerek)
3.
Testy czynności tarczycy
4.
Białka osoczowe i test
VDRL
5.
Badanie ogólne moczu
6. Badanie
toksykologiczne moczu
7.
Elektrokardiogram (EKG)
8.
RTG klatki piersiowej (u chorych
powyżej 35 r.ż.)
9.
W razie konieczności stężenie w
osoczu zażywanych leków
|
||
230 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
Leki
psychiatryczne
Benzodiazepiny.
Nie ma konieczności wykonania badań laboratoryjnych przed
rozpoczęciem leczenia benzodiazepinami,
chociaż wykonanie prób wątrobowych często jest
przydatne. Leki te są metabolizowane w wątrobie w
procesach albo utleniania, albo koniugacji. Zaburzenie
funkcji wątroby wydłuża okres półtrwania benzodiazepin,
które są utleniane; w mniejszym stopniu wpływa na te,
które podlegają koniugacji (oksazepam [Oxazepam],
lorazepam [Lorafen], temazepam [Signopam]).
Benzodiazepiny mogą także wywoływać porfirię.
Antagoniści receptora
dopaminowego. Podczas leczenia tymi środkami
wykonywanie badań laboratoryjnych nie jest konieczne,
chociaż dobrze jest znać wyjściowe wartości testów
wątrobowych i morfologii krwi. Antagoniści receptora
dopaminowego pierwotnie podlegają metabolizmowi w
wątrobie, a ich metabolity są głównie wydalane przez
nerki. Wiele metabolitów jest aktywnych
farmakodynamicznie. Po podaniu doustnym maksymalne
stężenie w osoczu osiągają zwykle po 2-3 h. Okres
półtrwania wynosi od 12 do 30 h, ale może być znacznie
dłuższy. Przy stałym dawkowaniu osiągają stałe stężenie
co najmniej po tygodniu (po kilku miesiącach w przypadku
leków w postaci depót). Antagoniści receptora
dopaminowego wywołują istotny wzrost stężenia prolaktyny
w osoczu (przez działanie na drogę guzowo-lejkową).
Prawidłowe stężenie prolaktyny często świadczy o tym, że
pacjent nie zażywa leku bądź jest on źle
absorbowany.
Do objawów niepożądanych należą:
leukocytoza, leukopenia, zaburzenie funkcji płytek krwi,
łagodna niedokrwistość (zarówno aplastyczna, jak i
hemolityczna) i agranulocytoza. Zaburzenia ze strony
szpiku kostnego i składników morfotycznych krwi mogą
pojawiać się nagle, nawet jeśli dawka pozostaje nie
zmieniona. Większe prawdopodobieństwo pojawienia się
agranulocytozy najczęściej występującego objawu
niepożądanego ze strony szpiku kostnego trafia się przy
stosowaniu tzw. słabych antagonistów receptora
dopaminowego. Leki te mogą również wywoływać zmiany w
EKG (nie tak często jak trójpierścieniowe leki
przeciwdepresyjne): wydłużenie czasu QT, spłaszczenie,
odwrócenie czy dwufazowość załamka T, fale U. Zależności
między dawką leku a jego stężeniem w osoczu krwi są u
pacjentów znacznie zróżnicowane. Wysokie stężenia leku
nie poprawiają efektu klinicznego, zwiększają natomiast
ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.
Do objawów ubocznych należą
również: hipotensją, uspokojenie, obniżenie progu
pobudliwości drgawkowej, działanie antycholinergiczne,
drżenie, dystonia, napięcie mięśniowe typu koła zębatego,
usztywnienie bez wzrostu napięcia mięśniowego, akatyzja,
akinezja, tzw. zespół króliczkowy, późne
dyskinezy.
Klozapina. Z
powodu ryzyka wystąpienia agranulocytozy (1-2%) u
pacjentów leczonych klozapina (Klozapol, Leponex,
Clocinol) należy oznaczać morfologię krwi wraz z rozmazem
przed leczeniem, w czasie jego trwania co tydzień i przez
kolejne 4 tyg. po przerwaniu leczenia [w Polsce zaleca
się wykonywanie oznaczeń co tydzień przez pierwszych 18
tyg. leczenia, potem co 2-4 tyg. --
przyp. tłum.].
|
||
Leki trój- i
czteropierścieniowe. Przed rozpoczęciem leczenia
należy wykonać badanie EKG w celu wykluczenia zaburzeń
przewodzenia mogących być przyczyną zatrzymania akcji
serca już przy stężeniach terapeutycznych. Niektórzy
uważają, iż przy przewlekłym stosowaniu pierścieniowych
leków przeciwdepresyjnych należy co rok wykonywać
kontrolne badanie EKG. W stężeniach terapeutycznych leki
te wykazują chinidynopodobne działanie przeciwarytmiczne.
Trazodon lek przeciwdepresyjny innej grupy może
powodować dodatkowe skurcze komorowe i priapizm, łagodną
leukopenię oraz neutropenię.
Często w czasie leczenia depresji
rutynowo oznacza się stężenie w osoczu imipraminy
(Imipramin), dezypraminy (Petylyl) czy nortryptyliny
(Pamelor). Oznaczenie stężenia leków może być przydatne w
braku poprawy przy stosowaniu zalecanych dawek leków oraz
u pacjentów
|
||
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii 231
o podwyższonym ryzyku (konieczne
jest u nich określenie, czy stężenie ma wartości
terapeutyczne czy toksyczne). Pomiar stężenia powinien
obejmować również aktywny metabolit (np. imipramina jest
przekształcana w dezypraminę, amitryptylina w
nortryptylinę). Kilka istotnych informacji dotyczących
stężenia leków trójpierścieniowych:
1.
Imipramina. Odsetek
korzystnych odpowiedzi na leczenie koreluje w zakresie
stężeń pomiędzy 200 i 250 ng/ml,
ale u niektórych pacjentów efekt korzystny występuje przy
niższych wartościach. Stężenia
powyżej 250 ng/ml nie zwiększają prawdopodobieństwa
poprawy, lecz jedynie nasilają
objawy uboczne.
2.
Nortryptylina. Okno
terapeutyczne (przedział, w którego zakresie lek jest
najbardziej skuteczny) mieści
się pomiędzy 50 a – ng/ml. Powyżej – ng/ml zmniejsza
się odsetek dodatnich odpowiedzi
na lek.
3.
Dezypramina. Stężenia powyżej
125 ng/ml korelują z większym odsetkiem popraw
klinicznych.
4.
Amitryptylina. Różne badania
dały sprzeczne wyniki.
Metoda pobierania
krwi. Krew przeznaczoną do oznaczenia stężenia
leku pobiera się po 12- 14 h od przyjęcia ostatniej dawki
leku, najlepiej rano. Co najmniej od 5 dni pacjent
powinien być na stałej dawce leku. Niektórzy pacjenci
niezwykle słabo metabolizują pierścieniowe leki
przeciwdepresyjne. Stężenie w osoczu może dochodzić do
2000 ng/ml nawet podczas stosowania standardowych dawek
leku. Tacy pacjenci powinni być szczegółowo kontrolowani
pod kątem niepożądanych objawów ze strony serca. U
pacjentów ze stężeniem leku powyżej 1000 ng/ml istnieje
wysokie ryzyko wystąpienia działania
kardiotoksycznego.
Inhibitory
monoaminooksydazy. Pacjenci przyjmujący IMAO
powinni być pouczeni o konieczności unikania potraw
zawierających tyraminę (zob. tab. 16-2) z powodu
niebezpieczeństwa wystąpienia przełomów nadciśnieniowych.
Ciśnienie tętnicze krwi powinno być oznaczone przed
rozpoczęciem kuracji, a następnie kontrolowane w czasie
jej trwania. IMAO mogą wywoływać spadki Ortostatyczne
ciśnienia krwi jako ich działanie bezpośrednie, nie
związane z dietą. Poza tym IMAO stosunkowo rzadko
wywołują inne objawy niepożądane. Nie stosuje się
oznaczania stężenia MAO w osoczu. Istnieje natomiast
pewna zależność między odpowiedzią terapeutyczną a
stopniem zahamowania aktywności MAO w płytkach
krwi.
Sole litu. Przed
rozpoczęciem i w trakcie leczenia solami litu należy
wykonać testy czynności tarczycy, określić stężenia
elektrolitów, liczbę leukocytów, funkcję nerek (ciężar
właściwy moczu, zawartość azotu pozabiałkowego i
kreatyniny w surowicy krwi), EKG. Lit bowiem może
powodować zaburzenia funkcji zagęszczania moczu,
niedoczynność tarczycy i leukocytozę. Utrata sodu może
prowadzić do łatwego wystąpienia toksycznych stężeń litu
w osoczu krwi. Około 95% litu jest wydalanych przez
nerki. Wykazano również, że lit może wywoływać zmiany w
EKG pod postacią różnych zaburzeń przewodzenia.
Lit jest przede wszystkim
wskazany w leczeniu zapobiegającym wystąpieniu stanów
maniakalnych (bezpośredni przeciwmaniakalny efekt
występuje po 2 tygodniach); jest także powszechnie
łączony z lekami przeciwpsychotycznymi w krótkookresowym
leczeniu epizodów maniakalnych. Sam lit również może
wykazywać działanie przeciwpsychotyczne. Stężenie w
leczeniu podtrzymującym powinno wynosić od 0,6 do 1,2
mEq/l, chociaż pacjenci w nasilonym stanie maniakalnym
mogą tolerować stężenia do 1,5-1,8 mEq/l. Niektórzy
pacjenci mogą odpowiadać na stężenia niższe, inni zaś
wymagają stężeń wyższych. Poniżej stężenia 0,4 mEq/l
można się spodziewać jedynie odpowiedzi typu placebo.
Reakcje toksyczne mogą występować przy stężeniu powyżej
2,0 mEq/l. Konieczne jest regularne oznaczanie stężenia
jonów litu, ponieważ przekroczenie wąskiego przedziału
terapeutycznego może prowadzić do pojawienia się
niepożądanych efektów ze strony serca i o.u.n.
W celu oznaczenia stężenia litu
próbkę krwi pobiera się po 8- 12 h od ostatniej dawki
leku, zwykle rano przed przyjęciem dawki porannej. Do
czasu ustalenia dawki badanie powinno się przeprowadzać 2
razy w tygodniu, potem co miesiąc.
|
||
232 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
Karbamazepina.
Przed rozpoczęciem leczenia karbamazepiną (Amizepin,
Tegretol) należy wykonać badanie morfologii krwi łącznie
z określeniem liczby płytek krwi. Wskazane jest również
oznaczenie liczby retykulocytów oraz stężenia żelaza w
osoczu. W ciągu pierwszych 3 miesięcy badania powinny być
powtarzane co tydzień, potem w odstępach miesięcznych.
Karbamazepina może powodować niedokrwistość aplastyczna,
agranulocytozę, trombocytopenię, leukopenię. Próby
wątrobowe powinny być przeprowadzane z powodu niskiego
ryzyka wystąpienia działania hepatotoksycznego co 3-6
miesięcy. W razie pojawienia się jakichkolwiek objawów
zahamowania szpiku kostnego leczenie należy przerwać.
Stężenie terapeutyczne karbamazepiny wynosi od 8 do 12
ug/ml. Najczęściej objawy toksyczne występują już przy
stężeniu 15 ug/ml. Większość klinicystów uważa, iż trudno
osiągnąć w leczeniu stężenie 12 ug/ml.
Terapeutyczne i toksyczne
stężenia leków. Oznaczenie stężenia w osoczu
różnych leków pozwala ocenić: 1) współpracę ze strony
pacjenta brak leku w osoczu świadczy o braku
współpracy, 2) charakterystykę farmakodynamiczną
stężenia mogą być za wysokie lub za niskie z powodu
zahamowania metabolizmu leku (np. defektu enzymatycznego
czy uszkodzenia wątroby), współistniejącego schorzenia,
interakcji leków, 3) stężenie terapeutyczne leku
mogące korelować z poprawą kliniczną, 4) stężenie
toksyczne leku mogące odpowiadać za obecność objawów
niepożądanych. W tab. 41-2 przedstawiono listę niektórych
leków stosowanych w psychiatrii wraz z wartościami ich
stężeń terapeutycznych i toksycznych.
TABELA 41-2
STĘŻENIA TERAPEUTYCZNE I
TOKSYCZNE
W OSOCZU
|
||
Stężenia
Lek
terapeutyczne Stężenia
toksyczne
Amitryptylina
> 120
ng/ml 500
ng/ml
Bromki
20-120 mg/dl
– mg/dl
Dezypramina
> 125
ng/ml 500
ng/ml
Fenobarbital
15-30 (ug/ml
40 ug/ml
Fenytoina
10-20 ug/ml
30 ug/ml
Imipramina
200-250 ng/ml
500 ng/ml
Karbamazepina
8-12
ug/ml 15
ug/ml
Lit
0.6-1,5
mEq/l
2,0 mEq/l
Meprobamat
10-20
ug/ml
30-70 ug/ml
Nortryptylina
50-– ng/ml
500 ng/ml
Prymidon
5-12
ug/ml 15
ug/ml
Propranolol
40-85
ng/ml
>200 ng/ml
Walproinian
50-100
ug/ml
200 ug/ml
|
||
TESTY NEUROENDOKRYNOLOGICZNE
Testy czynnościowe
tarczycy
Dostępne są różne testy
oceniające czynność tarczycy. Należy do nich oznaczanie
tyroksyny (T4) metodą kompetycyjnego wiązania
z białkiem (T4[D]) czy metoda
radioimmunologiczna (T4[RIA]), polegająca na
swoistej reakcji antygenprzeciwciało. Ponad 90%
T4 jest związane z białkami surowicy. Jedynie
pozostała część reguluje sekrecję tyreotropiny (TSH) i
metabolizm komórkowy. Do innych pomiarów należą:
określenie indeksu wolnej tyroksyny (FT4I),
pobierania trójjodotyroniny (T3) oraz
oznaczenie całkowitej zawartości T3 w surowicy
za pomocą metody radioimmunologicznej [RIA]. Testy te są
przeprowadzane w celu wykluczenia niedoczynności
tarczycy, w której przebiegu mogą występować objawy
depresji. Według niektórych badań około
|
||
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii 233
10% skarżących się na objawy
depresyjne i uczucie zmęczenia cierpi na początek
niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy u
noworodków prowadzi do niedorozwoju umysłowego. Można jej
zapobiec, jeżeli zaraz po urodzeniu ustali się właściwe
rozpoznanie.
Test stymulacji przez
hormon uwalniający tyreotropinę (TRH). Test ten
jest wskazany u pacjentów z podejrzeniem podklinicznej
postaci niedoczynności tarczycy, która może być
odpowiedzialna za występujący zespół depresyjny, gdy
prostsze badania nie dają jednoznacznych wyników. Może
być także wykonany u pacjentów z podejrzeniem
niedoczynności tarczycy wywołanej podawaniem soli litu.
Procedura polega na dożylnym podaniu 500 (ug protyreliny,
co powoduje gwałtowny wzrost stężenia TSH w osoczu krwi
mierzonym po 15, 30, 60 i 90 minutach. Wzrost stężenia
TSH w surowicy krwi o 5 25 uU/ml powyżej wyjściowego
jest prawidłowy. Wzrost mniejszy od 7 uU/ml jest uważany
za odpowiedź osłabioną, co może odpowiadać rozpoznaniu
depresji. U 8% pacjentów z rozpoznaniem depresji
występują schorzenia tarczycy.
Test hamowania
deksametazonem
Deksametazon jest długo
działającym syntetycznym glukokortykoidem o długim
okresie półtrwania. Około 1 mg deksametazonu odpowiada 25
mg hydrokortyzonu. Test hamowania deksametazonem (skrót
ang.: DST) jest używany w celu potwierdzenia rozpoznania
zespołu dużej depresji z cechami melancholii
(klasyfikacja DSM-IV) czy depresji endogennej
(klasyfikacja RDC).
Metoda. O godz.
23 pacjent przyjmuje doustnie 1 mg deksametazonu.
Następnego dnia oznaczane jest stężenie kortyzolu w
osoczu o godz. 8, 16 i 23. Stężenie kortyzolu powyżej 5
|ig/l (określane jako brak hamowania) jest uznawane za
wynik nieprawidłowy (tzn. dodatni). Zahamowanie sekrecji
kortyzolu wskazuje na właściwe funkcjonowanie osi
podwzgórzowo--przysadkowo-nadnerczowej. Od lat
trzydziestych obecnego stulecia dysfunkcję tej osi wiąże
się ze stresem.
Test hamowania deksametazonem
może być stosowany w trakcie leczenia chorego z depresją.
Jego normalizacja jednak nie jest sygnałem do przerwania
leczenia przeciwdepresyjnego, ponieważ test może się
unormować jeszcze przed minięciem fazy
depresyjnej.
Pewne dane wskazują, iż pacjenci
z dodatnimi wynikami w teście hamowania deksametazonem
(szczególnie powyżej 10 ug/1) wykazują skuteczną
odpowiedź na leczenie somatyczne, np. na elektrowstrząsy
czy zastosowanie leków trój- lub czteropierścieniowych.
Problemem pozostają odmienne doniesienia na temat
czułości i swoistości testu. Dość powszechne są fałszywie
dodatnie i fałszywie ujemne wyniki. Ich przyczyny podano
w tab. 41-3. Uważa się, że czułość testu hamowania
deksametazonem w odniesieniu do dużej depresji wynosi
45%, a względem depresji psychotycznej 70%. Swoistość w
porównaniu z grupą kontrolną wynosi 90%, a w porównaniu z
innymi zaburzeniami psychicznymi 77%.
Inne testy
endokrynne
Także wiele innych hormonów
wpływa na zachowanie. Wykazano, że podane z zewnątrz
hormony zmieniają zachowanie, a w przebiegu schorzeń
endokrynnych występują zaburzenia psychiczne.
Poza hormonami tarczycy należy tu
wymienić hormony przedniego płata przysadki: prolaktynę,
hormon wzrostu, somatostatynę, gonadoliberynę (GnRH) i
steroidowe hormony płciowe lutropinę (LH), folitropinę
(FSH), testosteron i estrogen. Melatonina z szyszynki
jest związana z patogenezą zaburzeń nastroju z cechami
sezonowości (dawniej sezonowa choroba afektywna).
Katecholaminy i
indoloaminy
Stężenie w moczu metabolitu
serotoniny kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA)
jest podwyższone u chorych z rakowiakiem, czasami u
pacjentów zażywających fenotiazyny czy
|
||
234 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
TABELA 41-3
PRZYCZYNY FAŁSZYWIE
DODATNICH I UJEMNYCH WYNIKÓW TESTU
HAMOWANIA DEKSAMETAZONEM
(ang. DST)
Fałszywie
dodatnie
Fałszywie
ujemne
Zespół
Cushinga
Choroba Addisona
Utrata masy ciała lub
niedożywienie
Niedoczynność przysadki
Otyłość
Zwolniony metabolizm deksametazonu
Żarłoczność
psychiczna
Leki
Ciąża
syntetyczne kortykoidy
Nadużycie lub odstawienie
alkoholu
indometacyna
Jadłowstręt
psychiczny
duże dawki
benzodiazepin
Padaczka
skroniowa
duże dawki
cyproheptadyny
Otępienie
Cukrzyca
Infekcje
Urazy
Zabieg chirurgiczny
Podeszły wiek
Gorączka
Rak
Niewydolność nerek,
krążenia
Nadciśnienie
nerkowo-naczyniowe
Schorzenia naczyń mózgu
Odstawienie leków
przeciwpsychotycznych
Odstawienie leków
trójpierścieniowych
Leki
duże dawki estrogenów
narkotyki
leki uspokajająco-nasenne
leki przeciwpadaczkowe
osób spożywających produkty z
dużą zawartością serotoniny (np. orzechy włoskie, banany,
awokado). Zawartość 5-HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym
jest mała u niektórych chorych z depresją i myślami
samobójczymi oraz u tych, którzy dokonali zamachu
samobójczego w szczególnie gwałtowny sposób. Ogólnie
rzecz ujmując niskie stężenie 5-HIAA w płynie
mózgowo-rdzeniowym jest związane z zachowaniem
gwałtownym. Stężenie noradrenaliny, metanefryny,
normetanefryny i kwasu wanilinomigdałowego (VMA) można
oznaczać w moczu, krwi, osoczu. Stężenie katecholamin w
osoczu jest znacznie podwyższone u chorych z guzem
chromochłonnym rdzenia nadnerczy, u których występują
lęk, podniecenie i nadciśnienie. Podwyższone stężenie
noradrenaliny i adrenaliny we krwi obserwuje się u\'
niektórych chorych z przewlekłym lękiem. U pewnej części
chorych z zespołem depresyjnym stwierdza się obniżenie
proporcji stężenia noradrenaliny do adrenaliny (NA:A) w
moczu.
Wysokie stężenie noradrenaliny i
adrenaliny w moczu wykazano u niektórych pacjentów z
zespołem stresu pourazowego. Stężenie
3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG) metabolitu
noradrenaliny jest obniżone u pacjentów z ciężkimi
zaburzeniami depresyjnymi, szczególnie u tych, którzy
dokonują zamachów samobójczych.
Testy funkcji
nerek
Oznaczanie
kreatyniny służy do wykrycia
wczesnych uszkodzeń nerek i dalszego monitorowania
przebiegu chorób nerek. W chorobach tych podwyższony
zostaje również azot
|
||
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii 235
mocznikowy we krwi (BUN). Lit
może powodować uszkodzenie nerek. Z tego powodu w czasie
terapii solami litu należy kontrolować stężenia BUN i
kreatyniny w surowicy krwi. Jeśli stężenia BUN lub
kreatyniny są nieprawidłowe, należy oznaczyć dwugodzinny
czy ostatecznie 24-godzinny klirens kreatyniny.
Testy funkcji
wątroby
Do podwyższenia stężenia
całkowitej i bezpośredniej bilirubiny dochodzi w wyniku
uszkodzenia komórek wątroby lub zastoju
wewnątrzwątrobowego, mogących występować przy leczeniu
fenotiazynami, lekami trójpierścieniowymi bądź w razie
nadużywania alkoholu czy innych substancji. Niektóre leki
(np. fenobarbital [Luminal]) mogą obniżać stężenie
bilirubiny w surowicy. Choroby lub uszkodzenia nerek,
których wyrazem są nieprawidłowe wyniki badań czynności
wątroby, mogą przejawiać się zaburzeniami funkcji
poznawczych, dezorientacją, a nawet majaczeniem.
Zaburzenie funkcji nerek może wydłużać okres półtrwania
niektórych leków, m.in. niektórych benzodiazepin. To
sprawia, iż leki te pozostają dłużej w organizmie.
Testy do wykrywania chorób
przenoszonych drogą płciową
Skriningowym testem do wykrywania
kiły jest badanie odczynu VDRL. Do potwierdzenia
wstępnego rozpoznania służy swoisty fluorescencyjny test
FTA, który jako antygenu używa krętków kiły. U osób z
podejrzeniem kiły o.u.n, przeprowadza się badanie płynu
mózgowo-rdzeniowego. Dodatni test na obecność HIV
wskazuje, iż dana osoba jest zakażona wirusem powodującym
AIDS.
Testy wykrywające obecność
substancji uzależniających w moczu
Obecność licznych substancji
może być wykryta w moczu pacjentów w określonym
(i zmiennym) czasie po ich przyjęciu.
Znajomość takich testów staje się w obecnych czasach
istotna dla praktykującego lekarza. W tab. 41-4
przedstawiono nadużywane środki, których
obecność można badać w
moczu.
|
||
TABELA 41-4
NADUŻYWANE SUBSTANCJE
PSYCHOAKTYWNE,
KTÓRE MOŻNA WYKRYĆ W
MOCZU
|
||
Substancja
Okres
wykrywalności w moczu
Alkohol
7-12
h
Amfetamina
48
h
Barbiturany
24 h (działające
(krótko)
do 3 tyg. (działające
długo)
Benzodiazepiny
3 dni
Fencyklidyna
(PCP) 8 dni
Heroina
36-72
h
Kodeina
48
h
Kokaina
6-8 h
(metabolity: 2-4 dni)
Marihuana
3 dni 4 tyg.
(w zależności od sposobu
zażycia)
Metadon
3 dni
Metakwalon
7 dni
Morfina
48-72
h
Propoksyfen
6-48
h
|
||
236 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
KRÓTKI PRZEGLĄD INNYCH
BADAŃ
A.
Polisomnografia
1. Pomiar
wielu aspektów snu: EKG, elektroencefalogram (EEG),
elektrookulografia (EOG),
elektromiografia (EMG), ruchomość
klatki piersiowej, zmiana objętości prącia, wysycenie
krwi tlenem, ruchy ciała,
ciepłota ciała, odczyn galwaniczny skóry (GSR), kwasota
żołądka
2.
Wskazania
a. Pomoc w
rozpoznawaniu zaburzeń snu bezsenności, nadmiernej
senności, parasomnii, nocnej
dysfunkcji oddechowej, nocnych mioklonii, bruksizmu
(zgrzytania zębami)
b. Pomoc w
rozpoznawaniu zaburzeń wieku dziecięcego związanych ze
snem moczenia, sennowłóctwa i
lęków nocnych
c.
Rozpoznawanie innych zaburzeń
impotencji, zaburzeń drgawkowych, migreny i innych
bólów naczyniowych głowy, nadużywania
środków, refluksu żołądkowo-przełykowego i dużych
zespołów depresyjnych
d.
Komentarze
i. Korelacja między latencją snu
z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) a dużym zespołem
depresyjnym: stopień skrócenia latencji snu REM koreluje
ze stopniem nasilenia zespołu depresyjnego
ii. Pod względem czułości wartość
diagnostyczna skrócenia latencji snu REM w odniesieniu
do dużego zespołu depresyjnego jest nieco wyższa niż
DST
iii. Jednoczesne zastosowanie DST
i testu stymulacji TRH zwiększa dokładność oznaczenia;
wstępne badania wskazują, iż niezwykle wysoki odsetek
grupy chorych z dodatnim wynikiem DST wykazuje skrócenie
latencji snu REM
3.
Polisomnografia w dużym zespole
depresyjnym
a.
Większość pacjentów (80 do 85%)
wykazuje skrócenie snu
b.
Skrócenie snu wolnofalowego (fale
delta) i skrócenie stadium 3 i 4 snu
c.
Skrócenie czasu pomiędzy
początkiem snu a początkiem pierwszego epizodu snu REM
(latencji snu REM)
d.
U pacjentów większy odsetek snu REM
występuje we wczesnym okresie nocy (odwrotnie
niż w grupie kontrolnej osób
zdrowych)
e.
Pacjenci mają więcej snu REM
podczas całej nocy (gęstość REM) niż osoby zdrowe
grupy kontrolnej
B.
Elektroencefalografia
(EEG)
1.
Pierwsze kliniczne zastosowanie przez
psychiatrę Hansa Bergera w 1929 r.
2.
Pomiar napięcia pomiędzy elektrodami
umieszczonymi na skórze
3.
Daje jedynie orientacyjną ocenę
czynności elektrycznej neuronów o.u.n.
4.
Zapis EEG danej osoby jest jedyny i
niepowtarzalny, jak linie papilarne
5.
Prowadzone od dziesiątków lat próby
powiązania określonych zaburzeń psychicznych
z charakterystycznymi zmianami EEG
zakończyły się niepowodzeniem
6.
EEG zmienia się z wiekiem
7.
Prawidłowe EEG nie wyklucza obecności
napadów drgawkowych czy chorób; przydatniejsze
są badania EEG po deprywacji snu i
uzyskane z odprowadzeń nosowo-gardłowych
8.
Wskazania
a.
Ogólna ocena funkcjonowania
o.u.n.
b.
Rutynowe postępowanie w razie
wystąpienia pierwszego epizodu
psychotycznego
c. Rozpoznanie
zaburzeń drgawkowych
d.
Rozpoznanie uszkodzeń o.u.n., m.in.
uszkodzenia miejscowe, naczyniowe i
encefalopatie
e.
Identyfikacja typowych zmian
wywoływanych przez określone leki
f.
Rozpoznanie śmierci mózgu
|
||
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii 237
9. Fale EEG
a.
Beta, 14-30 Hz (cykli/s)
b.
Alfa, 8-13 Hz
c.
Theta, 4-7 Hz
d.
Delta, 0,5-3 Hz
10.
Duże napady padaczkowe - - początek
cechujący się rytmicznymi wyładowaniami
synchronicznych iglic o wysokiej
amplitudzie i częstotliwości pomiędzy 8 a 12 Hz; po 15-30
s iglice układają się w grupy
poprzedzielane falami wolnymi (faza kloniczna); na
zakończenie faza uspokojenia z
falami delta (wolnymi) o niskiej
amplitudzie
11.
Małe napady padaczkowe nagle
rozpoczynające się dwustronne synchroniczne
uogólnione wyładowania zespołów
iglicy i fali o wysokiej amplitudzie i charakterystycznej
częstotliwości 3
Hz
C.
Prowokacja napadów paniki przez
podanie mleczanu sodu
1.
Wskazania
a.
Podejrzenie rozpoznania zespołu
napadowego lęku
b.
Sprowokowany podaniem mleczanu sodu
stan paniki potwierdza obecność napadów
paniki
c.
U przeszło 72% pacjentów z
zespołem napadowego lęku wystąpi napad po podaniu
mleczanu sodu
d.
Stosowany do wywołania przeżycia
traumatyzującego u pacjentów z zespołem stresu
pourazowego
2.
Sposób postępowania
a.
Iniekcja dożylna 5% wodnego
roztworu dekstrozy powoli w ciągu 28 min, a
następnie szybko w czasie 2
min
b.
W ciągu 20 min infuzja 0,5%
racemicznego roztworu mleczanu sodu (10 ml/kg m.c.) aż
do wystąpienia
paniki
3.
Do fizjologicznych zmian wywołanych
infuzją mleczanu należą: rozcieńczenie krwi,
alkaloza metaboliczna
(metabolizm do dwuwęglanu), hipokalcemia (wapń wiązany
przez mleczan) i hipofosfatemia
spowodowana wzrostem filtracji kłębkowej
[GRF])
4.
Komentarz
a.
Efekt jest bezpośrednią odpowiedzią na
mleczan sodu lub jego metabolizm i zachodzi
obwodowo
b.
Zwykła hiperwentylacja rzadziej
wywołuje napady paniki
c.
Wywołany podaniem mleczanu
napad paniki nie jest blokowany przez obwodowo
działające blokery receptora (3,
natomiast jest blokowany przez alprazolam (Xanax) i
trójpierścieniowe leki
przeciwdepresyjne
d.
Wdychanie dwutlenku węgla
(CO2) prowokuje napady paniki, ale ich
mechanizm, jak się uważa, jest związany z jego działaniem
na o.u.n, prawdopodobnie przez pobudzenie jądra
sinawego (CO2 przechodzi
przez barierę krewmózg, dwuwęglany nie)
e.
Mleczan przenika barierę
krewmózg w wyniku łatwo wysycającego się
aktywnego
transportu
f.
L-mleczan jest metabolizowany
do pirogronianu
D.
Badanie przy zastosowaniu
amobarbitalu
Powszechne stosowanie w tej
metodzie amobarbitalu (Amytal) barbituranu o pośrednim
(8-42 h) okresie półtrwania stało się przyczyną
popularnego określenia jej jako ,,wywiadu amytalowego".
Jednakże inne środki o działaniu sedatywnym, szczególnie
benzodiazepiny, są równie skuteczne jak
barbiturany.
1. Wskazania diagnostyczne
katatonia; osłupienie histeryczne; nie wyjaśniony mutyzm;
różnicowanie stanów osłupień czynnościowych lub
organicznie uwarunkowanych (uwarunkowane organicznie
powinny się pogorszyć, uwarunkowane czynnościowo
poprawić w wyniku obniżenia lęku)
|
||
238 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
2.
Wskazania lecznicze: pomoc przy
zaburzeniach związanych z silnymi mechanizmami
obronnymi represji i
dysocjacji
a.
odreagowanie w przypadku zespołu stresu
pourazowego
b.
przywrócenie sprawności pamięci w
przypadku amnezji dysocjacyjnej i fug
c.
przywrócenie utraconej
czynności w przypadku zaburzeń
konwersyjnych
3.
Sposób postępowania
a.
Zapewnienie warunków umożliwiających
podjęcie resuscytacji
kardiologiczno-pulmonolo-gicznej
b. Wyjaśnienie
pacjentowi, że celem zabiegu jest wywołanie w nim
odprężenia i ułatwienie
rozmowy
c.
Wkłucie cienkiej igły do żyły
obwodowej
d.
Iniekcja 5% roztworu amobarbitalu sodu
(500 mg rozpuszczonych w 10 ml wody)
z prędkością nie większą niż 1 ml/min
(50 mg/min)
e.
Prowadzenie wywiadu z zastosowaniem częstych sugestii i
rozpoczęciem go od tematów
obojętnych; często pomocne jest
zachęcenie do rozmowy przez przypomnienie znanych
faktów z jego (jej)
życia
f.
Kontynuacja infuzji aż do
pojawienia się stałej senności lub bocznego
oczopląsu
g.
W celu utrzymania narkozy kontynuacja
infuzji z częstotliwością 0,5-1,0 ml/5 min
(25--50 mg/5 min)
h. Pozostawienie pacjenta w
odpowiednim ułożeniu co najmniej przez 15 min do czasu,
aż
będzie mógł samodzielnie pójść i.
Stosowanie za każdym razem tego samego postępowania w
celu uniknięcia błędu
dawkowania
4.
Przeciwwskazania
a.
Infekcje lub zapalenie górnych dróg
oddechowych
b.
Ciężkie zaburzenie czynności wątroby
lub nerek
c.
Podciśnienie
tętnicze
d.
W wywiadzie porfirią
e.
Uzależnienie od barbituranów
E. Techniki obrazowania
mózgu
1. Tomografia
komputerowa (TK; poprzednio zwana osiową tomografią
komputerową [CAT])
a.
Wskazania kliniczne -- różnicowanie
otępienia z zespołem depresyjnym, ogólna ocena medyczna,
rutynowe badanie po pierwszym epizodzie
psychotycznym
b.
Badania naukowe
i. Różnicowanie podtypów choroby
Alzheimera ii. Zaniki mózgowe u nadużywających alkoholu
iii. Zaniki mózgowe u nadużywających benzodiazepin iv.
Zaniki mózgu i móżdżku w schizofrenii v. Poszerzenie
komór w schizofrenii
2.
Rezonans magnetyczny (MR; poprzednio
zwany jądrowym rezonansem magnetycznym)
a.
Pomiar promieniowania emitowanego przez
różne elementy mózgu po zastosowaniu
zewnętrznego pola
magnetycznego
b.
Pomiar struktury, nie
funkcji
c.
Rozdzielczość znacznie większa
niż przy TK, szczególnie w odniesieniu do istoty
szarej
d.
Bez promieniowania nie ma ryzyka
związanego z silnym polem magnetycznym (lub ryzyko
minimalne)
e.
Wyraźny obraz struktur
środkowych mózgu
f. Faktycznie
mierzy nie gęstość tkanek, lecz jedynie gęstość
określonych jąder atomowych
g.
Główne problemy to czas potrzebny do
uzyskania skanu (5-10 min), głośny trzaskający
hałas i uczucie klaustrofobii, czego
nie są w stanie tolerować niektórzy pacjenci
z zaburzeniami
psychicznymi
|
||
Badania laboratoryjne w
psychofarmakologii 239
h. W przyszłości może dostarczać
informacji o czynności komórek; wymaga to
silniejszego
pola magnetycznego i. Znakomita
metoda do badania stwardnienia rozsianego i innych chorób
demielinizacyjnych
3.
Pozy tronowa tomografia emisyjna
(PET)
a.
Pierwiastki emitujące pozytrony np.
węgiel 11 i fluor 18 są używane do znakowania
glukozy, aminokwasów, prekursorów
neuroprzekaźników i wielu innych cząsteczek
(szczególnie ligandów o
wysokim powinowactwie, np. N-metylopiperonu) służących do
pomiarów gęstości
receptorów
b.
Określenie rozmieszczenia i dalszych
losów poszczególnych cząsteczek
c.
Obrazy skrawków przekroju jak w
TK
d.
Znakowane leki przeciwpsychotyczne
pozwalają umiejscowić receptory dopaminowe
e.
Ocena miejscowej czynności
mózgu i przepływu krwi
f.
2-dezoksyglukoza (pochodna
glukozy) jest wchłaniana przez komórki równie łatwo jak
glukoza, ale nie podlega metabolizmowi; stosowana do
oceny miejscowego wychwytu
glukozy przez komórki
g.
Pomiar czynności mózgu i jego funkcji
fizjologicznych; możliwość lepszego zrozumienia
funkcjonowania mózgu i działania
leków
h. Badania naukowe
i. Zwykle do określenia stopnia
lateralizacji, porównania struktur przednich i
tylnych,
korowych i podkorowych
ii. Zmiany w
schizofrenii:
(a)
obniżenie aktywności kory czołowej
(obserwowane także u chorych z depresją)
(b)
wyraźniejsza różnica między strukturami
podkorowymi a strukturami korowymi
(c)
zmniejszony wychwyt glukozy w
korze po stronie lewej
(d)
wzmożenie aktywności w lewym płacie
skroniowym
(e)
obniżenie metabolizmu w jądrach
podstawy po stronie lewej
(f)
większa gęstość receptorów
dopaminowych (tylko jedno doniesienie, które
później nie zostało
potwierdzone)
(g)
większy wzrost metabolizmu przednich
okolic mózgu w odpowiedzi na bodziec
nieprzyjemny, co jednak nie jest
swoiste dla schizofrenii
iii. Badania PET wykazały, że
liczba receptorów dopaminowych zmniejsza się z
wiekiem
4.
Mapowanie czynności elektrycznej mózgu
(BEAM)
a.
Topograficzne obrazowanie EEG i
potencjały wywołane (EP)
b.
Pokazuje - - poprzez elektrody skalpowe
pola o różnej aktywności elektrycznej
mózgu
c.
Nowe techniki przetwarzania
danych umożliwiają analizę i wizualizację olbrzymiej
liczby danych dostarczanych
przez badanie EEG i EP
d.
Każdy punkt mapy topograficznej mózgu
otrzymuje wartość liczbową, reprezentującą jego
aktywność elektryczną
e.
Każda wartość jest obliczana na
podstawie interpolacji liniowej pomiarów z trzech
najbliższych elektrod
f.
Wstępne wyniki wskazują na
istnienie zmian u chorych na schizofrenię;
potencjały wywołane (EP) różnią
się właściwościami przestrzennymi i czasowymi od
stwierdzanych u ludzi zdrowych;
w pewnych okolicach mózgu stwierdzono wzrost
asymetrycznej aktywności fal
beta; stwierdzono wzrost aktywności fal delta,
najbardziej wyrażony w płatach
czołowych
5.
Badanie miejscowego przepływu mózgowego
(rCBF)
a.
Wytwarza dwuwymiarowy obraz
przedstawiający przepływ krwi przez różne obszary
mózgu
b.
Przypuszcza się, iż pośrednio przepływ
krwi koreluje z czynnością neuronalną
c.
Osoba badana wdycha ksenon &ldots;
(radioizotop emitujący promieniowania gamma o
niskiej energii); pierwiastek
przenika barierę krewmózg i jest obojętny
chemicznie
d. Detektory
mierzą szybkość, z którą ksenon &ldots; jest usuwany z
poszczególnych obszarów mózgu
oraz porównują z wartościami kontrolnymi
|
||
240 Farmakoterapia w zaburzeniach
psychicznych
i. istota szaraznacznik usuwany
szybko ii. istota białaznacznik usuwany wolno
e.
rCBF daje duże możliwości
badawcze w przypadku schorzeń, w których dochodzi
do zmniejszenia się ilości
tkanki mózgowej, np. otępienia, niedokrwienia,
zaników
f.
Wysoka wrażliwość na
przejściowe czynniki zakłócające, np. lęk>
hiperwentylacja ť niskie
stężenie CO2 (pCO2) ť wysokie
CBF
g.
Badanie jest szybkie, wyposażenie
względnie niedrogie (Œ000 $) h.
Niska promieniotwórczość
i. W porównaniu z PET daje
mniejszą rozdzielczość przestrzenną, ale większą czasową
j. Wstępne badania wykazały, że pacjenci z rozpoznaniem
schizofrenii w czasie wykonywania
testu sortowania kart Wisconsin
wykazują wzrost CBF w lewej półkuli, a spadek
w grzbietowo-bocznym płacie
czołowym
k. Nie stwierdzono zmian u
chorych na schizofrenię pozostających w spoczynku 1.
Badania rCBF są wciąż ulepszane 6. Tomografia emisyjna
pojedynczego fotonu (SPECT)
a.
Adaptacja techniki rCBF w celu
uzyskania tomogramów, a nie obrazu przestrzeni
dwuwymiarowej
b.
Wkrótce możliwość uzyskania tomogramów
2, 6 i 10 cm powyżej linii łączącej szpary
powiekowe i równolegle do
niej
F. Inne badania
laboratoryjne
Testy laboratoryjne wymienione w
tab. 41-5 są stosowane w psychiatrii klinicznej i
badawczej. Podręczniki medyczne podają ich wartości
prawidłowe. Psychiatra musi zawsze znać normy ustalone w
laboratorium przeprowadzającym badanie, ponieważ ich
wartości różnią się pomiędzy poszczególnymi
laboratoriami. Obecnie stosowane są dwa typy miar:
konwencjonalny i oparty na międzynarodowym układzie
jednostek miar (SI). Ten ostatni, obecnie najpowszechniej
akceptowany, został zaadaptowany przez wiele
laboratoriów. Wartości liczbowe w tym układzie można
wyliczyć mnożąc konwencjonalne jednostki przez
odpowiednie współczynniki. Podstawową jednostką ilości
substancji jest w nim mol, jednostką masy kilogram, a
jednostką długości metr.
Więcej na ten temat zob. w:
R.B. Rosse, L.H. Deutsch, S.I. Deutsch: Medical
Assessment and Laboratory Testing in Psychiatry,
CTP/YI, rozdz. 9.7, s. 601-619.
|
||
TABELA 41-5
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO
STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Test
|
Zasadnicze wskazanie
psychiatryczne
|
Komentarz
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
wzrost w stanach odwodnienia
wzrost u osób nadużywających
ipekakuany (np. w bi i),
niekiedy w schizofrenii wzrost w
zapaleniu wątroby, marskości, przerzuta
do wątroby wzrost w niewydolności
serca, chorobach wątroby,
zapaleniu trzustki, rzucawce,
uszkodzeniu mózgu,
alkoholizmie wzrost w
encefalopatii wątrobowej, niewydolności
wątroby, zespole Reye\'a, w
krwawieniu z przewodu
pokarmowego, także w zastoinowej
niewydolności
krążenia czynna infekcja wirusem
typu B wskazuje na większą
zakaźność i przejście w
przewlekłą chorobę wątroby
może być obecny u chorych z zespołami
depresyjnymi
przebieg lżejszy i rokowanie
lepsze niż przy zapaleniu wątroby typu B; może występować
u pacjentów z rozpoznaniem jadłowstrętu, depresji
podwyższenie w chorobach nerek,
odwodnieniu
podwyższenie u chorych z
majaczeniem, innymi
zaburzeniami świadomości jeśli
podwyższony, to może zwiększać potencjał
toksyczny leków psychotropowych,
szczególnie litu,
amantadyny wzrost w chorobach
wątroby
zatrucie bromem może być
przyczyną psychoz, omamów, majaczenia
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Antygen powierzchniowy
zapalenia wątroby typu B
(HBsAg); Antygen zapalenia
wątroby
typu B (HBcAg) Antygen wirusa
zapalenia
wątroby typu A (HAAg)
Azot mocznikowy (BUN) we
krwi
|
ogólnych
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
zaburzenia nastroju
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
zaburzenia nastroju
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zaburzenia jakościowe
świadomości
(majaczenie) stosowanie leków
psychotropowych
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Bilirubina
Brom
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespół otępienny
psychoza
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO
STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
|
||||
Test
|
Zasadnicze wskazanie
psychiatryczne
|
Komentarz
|
||
Ceruloplazmina, surowica;
miedź, surowica Chlorki,
surowica
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
zaburzenia odżywiania się zespół
napadowego lęku
|
rozpoznanie zespołów otępiennych,
szczególnie gdy
podwyższone stężenie chlorków w
surowicy niskie stężenie w chorobie Wilsona
obniżenie u pacjentów z bulimią,
psychogennymi
wymiotami nieznaczne podwyższenie
w zespole hiperwentylacyjnym
oraz w zespole napadowego lęku w
porównaniu z grupą kontrolną u chorych z bulimią
mniejszy wzrost po posiłku (może
się unormować
po lekach
przeciwdepresyjnych)
monitorowanie leczenia środkami
przeciwzakrzepowymi wzrost w obecności przeciwciał
przeciwkardiolipinowych obniżony w poważnym uszkodzeniu
wątroby (marskość)
wzrost w zawale m. sercowego,
zawale płuc, chorobach wątroby, zawale nerki, napadach
padaczkowych, uszkodzeniu mózgu, niedokrwistości
złośliwej
zahamowanie sekrecji
prolaktyny
obniżenie w zespole
hiperwentylacyjnym, zespole napadowego lęku, nadużywaniu
steroidów anabolicznych
napady padaczkowe, śmierć mózgu,
skrócenie latencji snu REM w depresji, wysokonapięciowa
aktywność w osłupieniu, niskonapięciowa szybka czynność w
stanie pobudzenia; w stanach czynnościowych (np.
reakcjach dysocjacyjnych) aktywność alfa w tle reaktywna
na bodźce akustyczne i wzrokowe wolne dwu- lub trójfazowe
wyładowania w chorobie Creutzfeldta-Jakoba
|
||
Cholecystokinina (CCK)
Czas kaolinowo-kefalinowy Czas
protrombinowy Dehydrogenaza mleczanowa
|
Zaburzenia odżywiania się
leczenie środkami
przeciwpsychotycznymi,
heparyną zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych
zespół depresyjny zespół
napadowego lęku
|
|||
Dopamina (test stymulacji
przez lewodopę) Dwuwęglany,
surowica
|
||||
Elektroencefalografia
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
|||
Echokardiografia
Enzym syntetyzujący
porfiryny
Estrogen
Ferrytyna, surowica Folitropina
(FSH)
Fosfataza alkaliczna Fosfataza
kwaśna
|
zespół napadowego lęku
psychoza
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zaburzenia
nastroju
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespół depresyjny
|
u 10-40% pacjentów z napadami
paniki następuje
wypadanie płatka tylnego zastawki
dwudzielnej ostre zaburzenia neuropsychiatryczne mogą
występować
w czasie napadu porfirii, który
może być wyzwalany
barbituranami, imipraminą
obniżenie w depresji wieku przekwitania i zespole
przedmiesiączkowym; różne zmiany
w stanach lęku najczulszy test niedoboru żelaza
wysokie wartości w jadłowstręcie,
wyższe wartości
w okresie pomenopauzalnym; niski
u pacjentów
z niedoczynnością przysadki
wzrost w chorobie Pageta, nadczynności
przytarczyc,
chorobach wątroby, przerzutach
nowotworowych do
wątroby, niedomodze serca, przy
stosowaniu
fenotiazyn
wzrost w raku i przeroście
prostaty zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych,
rozpad płytek krwi, choroby kości
wzrost w złośliwym zespole neuroleptycznym,
iniekcje domięśniowe, martwica
mięśni (wtórna
w stosunku do nadużywania
substancji
uzależniających), skrępowanie
pacjenta; reakcje
dystoniczne; wzrost u
przyjmujących leki
przeciwpsychotyczne bez innych
objawów
klinicznych wzrost w niedomodze
nerek, kwasicy cukrzycowej,
niedoczynności przytarczyc,
zatruciu wit. D;
obniżenie w marskości,
hipokaliemii, nadczynności
przytarczyc, napadach paniki,
zespole
hiperwentylacyjnym
|
||
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych stosowanie leków
psychotropowych
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
||||
Fosfokinaza kreatyny (CPK)
stosowanie leków przeciwpsychotycznych
skrępowanie pacjenta nadużywanie
substancji psychoaktywnych
|
||||
Fosfor, surowica
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
|||
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO
STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
|
||||
Test
|
Zasadnicze wskazanie
psychiatryczne
|
Komentarz
|
||
Gamma--glutamylotranspeptydaza
Glukoza na czczo
|
choroba alkoholowa
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
zespół napadowego lęku lęk
majaczenie zespoły depresyjne
zespoły depresyjne lęk
schizofrenia zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych
zespoły depresyjne
schizofrenia
|
wzrost przy nadużywaniu alkoholu,
marskość, choroby wątroby
bardzo niskie wartości związane z
majaczeniem, agitacją, napadami paniki, lękiem,
depresją
|
||
Gonadoliberyna (GnRH)
|
spadek w schizofrenii, wzrost w
jadłowstręcie; zmiennie w depresji, lęku
ocena niedokrwistości (w
niedokrwistości mogą
występować depresja i psychozy)
wzrost przy nadużywaniu steroidów; może wzrastać
przy napadach padaczkowych, w
psychozach,
chorobie Cushinga, w odpowiedzi
na stres osłabienie odpowiedzi na wywołaną
insuliną
hipoglikemię u pacjentów z
zespołami depresyjnymi;
wzrost odpowiedzi na agonistów
dopaminy
u pacjentów ze schizofrenią;
wzrost w niektórych
przypadkach jadłowstrętu wykrywa
nadczynność kory nadnerczy, która może być
związana z dużym zespołem
depresyjnym prowokowanie napadów paniki u części
pacjentów
badanie pod kątem kofeinizmu
(zatrucia kofeiną) wynik dodatni wskazuje na obecność
tocznia
układowego, w którego przebiegu
mogą występować różne zaburzenia psychiczne: psychozy,
zespoły depresyjne, zaburzenia jakościowe świadomości,
otępienie; wykonywane z badaniami na obecność przeciwciał
przeciwjądrowych, przeciw DNA
|
|||
Hematokryt (Ht);
hemoglobina (Hb) Hormon
adrenokortykotropowy
(ACTH) Hormon wzrostu (GH)
|
||||
17-hydroksykortykosteroidy
Inhalacja CO2;
infuzja
dwuwęglanu sodu Kofeina, surowica
Komórki LE
|
zespoły depresyjne lęk/napady
paniki
lęk/napady paniki zespoły
depresyjne psychozy majaczenie zespoły otępienne
|
|||
Kortyzol
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
zaburzenia nastroju zaburzenie
funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespół depresyjny próba
samobójcza zachowania gwałtowne
|
wzrost stężenia wskazuje na
chorobę Cushinga związaną z lękiem, zespołem depresyjnym
lub innymi zaburzeniami
podwyższona w chorobach nerek
(zob. azot mocznikowy)
wzrost w płynie
mózgowo-rdzeniowym u agresywnych
i nie kontrolujących się
pacjentów z impulsami
samobójczymi czy homicydialnymi
może być wskaźnikiem obniżenia kontroli impulsów
i zapowiedzią możliwości zamachu
samobójczego zwykle oznaczany łącznie z wit.
Bp; obniżenie może być
związane z psychozą, paranoją,
zmęczeniem,
podnieceniem, otępieniem,
majaczeniem związany z alkoholizmem, przyjmowaniem
fenytoiny.
doustnych środków
antykoncepcyjnych, estrogenów leukopenia lub
agranulocytoza związana z leczeniem
niektórymi środkami
psychotropowymi, takimi jak
fenotiazyny, karbamazepiną,
klozapina leukocytoza związana z litem i złośliwym
zespołem
neuroleptycznym obniżenie
aktywności u pacjentów z niedoczynnością
przysadki; obniżenie związane z
depresją obniżenie w alkoholizmie; niskie stężenie
związane
z podnieceniem, zaburzeniami
jakościowymi
świadomości, napadami
padaczkowymi spadek u niektórych pacjentów z depresją;
używany
w monitorowaniu leczenia IMAO
podwyższona w alkoholizmie oraz przy niedoborze wit.
B12
i kwasu foliowego wytwarzana
przez szyszynkę; obniżona w zaburzeniach
nastroju o przebiegu
sezonowym
|
||
Kreatynina, surowica
Kwas
5-hydroksyindolooctowy
|
||||
Kwas foliowy Leukocyty
Lutropina (LH) Magnez,
surowica
MAO, płytki krwi
MCV (średnia objętość
erytrocytów) Melatonina
|
choroba alkoholowa stosowanie
niektórych leków
|
|||
stosowanie leków psychotropowych
|
||||
zespoły depresyjne
choroba alkoholowa
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespoły
depresyjne
choroba alkoholowa
zaburzenia afektywne o przebiegu
sezonowym (sezonowa choroba afektywna)
|
||||
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO
STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
|
||||
Test
|
Zasadnicze wskazanie
psychiatryczne
|
Komentarz
|
||
Metale ciężkie (surowica,
mocz)
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
ołów apatia, drażliwość,
jadłowstręt, splątanie
rtęć psychoza, zmęczenie,
apatia, upośledzenie pamięci, chwiejność
emocjonalna
mangan psychoza, zespół
parkinsonopodobny
glin otępienie
arsen zmęczenie, przymglenie
świadomości, wypadanie włosów
pomiar stosowany w badaniach
naukowych; spadek zawartości w moczu wskazuje na jego
obniżenie w o.u.n.; może być wskaźnikiem zapowiadającym
odpowiedź leczniczą na niektóre leki
przeciwdepresyjne
podwyższenie w chorobie
Wilsona
wzrost w złośliwym zespole
neuroleptycznym;
w zatruciu PCP, kokainą, LSD; u
pacjentów
unieruchomionych rozpoznanie
chorób będących przyczyną zaburzeń
poznawczych (wygląd ogólny, pH,
ciężar właściwy,
bilirubina, glukoza, krew, ciała
ketonowe, białko
itd.)
badanie pacjentów z napadami paniki,
u których
występuje bicie serca i inne
objawy ze strony serca lęk, palenie tytoniu
ocena ilościowa zmian obwodu
prącia, jego sztywności,
częstości wzwodów wzrost OB
nieswoistym wskaźnikiem infekcji, stanów
zapalnych, procesów
autoimmunologicznych lub
nowotworowych; niekiedy zalecany
w ocenie
jadłowstrętu
ocena niedokrwistości
hemolitycznych wywołanych lekami, np. Chlorpromazyna,
fenytoiną, L-dopą, metylodopa
|
||
3-metoksy-4-hydroksyfeny-loglikol
|
zespoły depresyjne lęk
|
|||
Miedź, mocz Mioglobina,
mocz
Mocz analiza
Monitorowanie holterowskie
Nikotyna
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
stosowanie fenotiazyn
zatrucia
zastosowanie unieruchomienia
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
przed leczeniem litem zawartość
leków badanie skriningowe zespół napadowego lęku
|
|||
lęk
|
||||
uzależnienie od nikotyny Nocne
wzwody prącia
zaburzenia wzwodu prącia
|
||||
OB
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
|||
Odczyn Coombsa
bezpośredni i pośredni
|
niedokrwistość hemolityczna w
następstwie przyjmowania leków psychotropowych
|
|||
Odczyn VDRL
Parathormon
Płyn mózgowo-rdzeniowy
Płytki krwi Porfobilinogen
Potas, surowica
|
kiła
|
dodatni (wysokie miano) w kile
drugorzędowej
(w pierwotnej może być dodatni
lub ujemny);
stosowany także test RPR
niskie miano (lub ujemny wynik) w
kile trzeciorzędowej niskie stężenie przyczyną
hipokalcemii i lęku zaburzenia prowadzą do różnego
rodzaju zaburzeń
psychicznych w stanach zapalnych
wzrost białka i liczby komórek,
dodatni VDRL w kile układu
nerwowego oraz
w przypadku wylewu krwi do mózgu
obniżenie przy stosowaniu niektórych leków
psychotropowych (klozapiny,
fenotiazyny) wzrost w ostrej porfirii
wzrost w hiperkaliemicznej
kwasicy; wzrostowi towarzyszy arytmia serca z
lękiem
spadek w marskości, metabolicznej
alkalozie, nadużywaniu środków przeczyszczających i
diuretycznych; częsty spadek w bulimii i psychogennych
wymiotach, nadużywaniu steroidów anabolicznych
leki przeciwpsychotyczne,
blokując receptor dopaminowy, zwiększają syntezę i
uwalnianie prolaktyny, szczególnie u kobiet
podwyższenie stężenia prolaktyny
może być wywołane odstawieniem kokainy
brak wzrostu prolaktyny po
rzekomym napadzie
przeciwciała przeciwfosfolipidowe
stwierdzono u części pacjentów zażywających fenotiazyny,
szczególnie chlorpromazynę; często związane z wydłużeniem
czasu generacji tromboplastyny (PTT), obecnością
przeciwciał przeciwkardiolipidowych
|
||
lęk
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych
stosowanie leków
psychotropowych
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenia odżywiania
się
|
||||
Prołaktyna, surowica
|
stosowanie leków psychotropowych
zaburzenia związane z nadużywaniem kokainy rzekome napady
padaczkowe
|
|||
Przeciwciała
przeciwfosfolipidowe
|
stosowanie fenotiazyn
|
|||
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO
STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
|
||||
Test
|
Zasadnicze wskazania
psychiatryczne
|
Komentarz
|
||
Przeciwciała przeciwjądrowe
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
|
obecne w toczniu układowym i
toczniu wywołanym
lekami (np. fenotiazynami,
lekami
przeciwpadaczkowymi); w toczniu
układowym mogą
występować zaburzenia jakościowe
świadomości,
psychozy, zaburzenia nastroju
niskie wartości w niedokrwistości
megaloblastycznej,
niedoborowej, występującej w
przebiegu choroby
przewlekłej
monitorowanie leczenia
karbamazepiną toksyczne stężenia po próbach
samobójczych;
przy wysokich stężeniach mogą
występować psychozy
z omamami
obniżenie w zatruciu wodnym
obniżenie w niedomodze kory nadnerczy, obrzęku
śluzowatym, niewydolności
zastoinowej serca,
biegunkach, polidypsji,
stosowaniu karbamazepiny,
steroidów anabolicznych
przy niskich stężeniach wzrost
wrażliwości na lit rozpoznanie nad- lub niedoczynności
tarczycy nieprawidłowe wartości mogą być związane
z obecnością depresji, lęku,
psychozy, otępienia,
zaburzeń jakościowych
świadomości, leczeniem litem wzrost przy nadużywaniu
steroidów anabolicznych możliwość obniżenia w impotencji
możliwość obniżenia przy spadku popędu seksualnego
kontrola leczenia medroksyprogesteronem obniżenie w
czasie leczenia medroksyprogesteronem zamknięcie tętnicy
szyjnej, przemijające stany
niedokrwienne, w impotencji
redukcja przepływu
krwi w obrębie prącia niekiedy w
rozpoznawaniu zespołów otępiennych,
szczególnie w celu wykluczenia
etiologii naczyniowej
|
||
Retikulocyty
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych stosowanie
karbamazepiny
omamy
próby samobójcze
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych leczenie litem
|
|||
Salicylaty, surowica
|
||||
Sód, surowica
|
||||
Tarczyca - próby
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespoły
depresyjne
zaburzenia erekcji nadaktywność
seksualna
|
|||
Testosteron, surowica
|
||||
Ultrasonografia
dopplerowska
Ultrasonografia tętnic
szyjnych
|
impotencja
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespoły otępienne
|
|||
Wapń, surowica
|
lęk/zespói napadowego lęku
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
zaburzenia nastroju psychoza
zaburzenia jedzenia
|
podstawowe znaczenie w
poszukiwaniu przyczyn zawałów wzrost stężenia w
nadczynności przysadki, przerzutach do
kości wzrost stężenia związany z
obecnością majaczenia,
zespołów depresyjnych,
schizofrenii obniżenie stężenia w niedoczynności
tarczycy,
niewydolności nerek obniżenie
stężenia związane z zespołami depresyjnymi,
drażliwością, majaczeniem,
nadużywanie środków
przeczyszczających grupa wirusów
opryszczki EBV przyczyną mononukleozy, która może
się
przejawiać depresją, zmęczeniem,
zmianami
osobowości CMV może wywoływać
lęk, splątanie, zaburzenia
nastroju infekcja EBV może
manifestować się przewlekłym
mononukleozopodobnym zespołem z
towarzyszącą
przewlekłą depresją i
wyczerpaniem obejmuje o.u.n.; otępienie uwarunkowane
zakażeniem
HIV; zaburzenia osobowości,
nastroju i psychotyczne
zależne od ogólnego stanu zdrowia
przedawkowanie wit. A może prowadzić do różnych
zmian stanu psychicznego, bólów
głowy element badań diagnostycznych przy
niedokrwistości
megaloblastycznej, w otępieniu
niedobór wit. Bl2 może prowadzić do psychoz,
paranoi,
wyczerpania, podniecenia,
otępienia, majaczenia
niedokrwistość z niedoboru
żelaza
|
||
Wirus Epsteina-Barr (EBV); wirus
cytomegalii (CMV)
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych lęk zaburzenia
nastroju
|
|||
Wirus HIV
Witamina A, surowica Witamina
B]2
Żelazo, surowica
|
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach ogólnych
zespół depresyjny
zaburzenia jakościowe
świadomości
zaburzenie funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych zespół otępienny
zaburzenia nastroju choroba alkoholowa zaburzenie funkcji
poznawczych w chorobach
ogólnych
|
|||